• DSM: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
• stemmingsstoornis: depressie
  • kenmerken: subjectief (gevoel) en objectief (prevalentie)
  • oorzaak: deels genetisch, deels omgeving (stress, infecties, hormonen)
  • behandeling: therapie, antidepressiva (4 soorten: blokkeren serotonine, catecholamine), effectiviteit (20% heeft echt baat)  electro convulsieve therapie, TMS, slaaptherapie, bewegen
• stemmingsstoornis: bipolaire stoornis
  • kenmerken: wisselingen tussen depressief en manisch
  • oorzaak: deels genetisch
  • behandeling: medicatie (lithium), slaappatroon constant houden
• stemmingsstoornis: winterdepressie (SAD)
  • kenmerken: depressie richting polen, circadiaan ritme ontregeld
  • behandeling: lichttherapie
• schizofrenie
  • kenmerken: split mind – cognitie en emotie, wanen, emotiestoornis, werkgeheugen en aandacht verstoord, basis=denkstoornis?
  • oorzaak: deels genetisch, ook omgeving (prenataal, neonataal, drugsgebruik), hersenbeschadigingen, ook: verstoord dopamine/glutamaat metabolisme
  • behandeling: antipsychotische middelen (dopamine inhibitors: o.a. Thorazine en Haldol)

• glutamaat en dopamine werken elkaar tegen
  • antipsychotische middelen onderdrukken dopamine ~ versterken glutamaat 

deficient glutamate hypothesis: schizofrenie ontstaat door verminderde activiteit bij glutamaat synapsen

• schizofrenie: verminderde glutamaatsynthese en –receptoren (in PFC, hippocampus)
• drug ‘angel dust’ (PCP)
  • onderdrukt glutamaat receptoren
  • induceert positieve en negatieve schizofrenie symptomen (ook alleen na puberteit!), en veroorzaakt terugval in opgeknapte schizofrenie patiënten
  • behandeling met glutamaat versterkende middelen (o.a. glycine)?

• tot ~1950s: opsluiten in een psychiatrische inrichting; 1950s: chlorpomazine (Thorazine) vermindert positieve symptomen
• later: meer antipsychotische middelen gevonden, kenmerk: blokkeren allen de dopamine receptoren (bijwerking via b.g.: tremoren) 

• excess dopamine hypothesis: schizofrenie door grotere dopamine activiteit
  • schizofrenie: grotere dopamine turnover (synthese en afbraak) in m.n. basale ganglia
  • effecten lijken op die van psychose veroorzakende drugs (amfetamine, cocaïne, LSD)
  • schizofrenen: 2x zoveel dopamine (D2) receptoren (correleert met ernst van schizofrenie)
  • verklaart echter niet de trage werking van deze middelen (na weken)

• regelmatig kleine hersenafwijkingen gevonden: links temporaal en frontaal [DLPFCWM], kleinere thalamus, grotere ventrikels, geen grotere linker hemisfeer (& minder activiteit links) geen grotere neuronsterfte, misschien neuronkrimp

hypoyhese: schizofrenie ontstaat door ontwikkelingstoornis van het brein

• gedragseffecten pas op latere leeftijd door slechtere hersenontwikkeling
• aanwijzingen voor prenatale, neonatale, en/of later oorzaken (alcohol- en drugsgebruik)
  • prenataal: effect van slechte zwangerschap (stress, drugs), rhesusincompatibiliteit bij latere kinderen, winterkinderen (correlaties met griep in de herfst: cytokines, koorts)
  • neonataal: relaties met hoofd-trauma bij kinderen, infectie (Toxoplasma Gondii via huisdieren)

deze hypothese is plausibel, niet bewezen