Item gefilterd op datum: december 2012

Secundaire symptomen zijn vaak combinaties van een of meer primaire symptomen, of ze komen minder vaak en consistent dan primaire symptomen, of ze kleine ongemakken. Echter, sommige secundaire symptomen leiden tot veel ongemak en invaliditeit. Niet iedereen met PD heeft zelfs dezelfde symptomen, ze variëren van persoon tot persoon. Inzicht in deze symptomen kunnen hun impact te verminderen. Er zijn meerdere van dergelijke symptomen, en hoewel het niet mogelijk is om ze allemaal te pakken, de meest voorkomende zijn als volgt.

• Moeite met lopen. Dit is gebruikelijk bij PD en voor velen is een groot probleem. Moeite met lopen ontstaat door een combinatie van traagheid van de bewegingen en posturale instabiliteit. In PD worden je stappen korter en korter en je soms shuffle. Je armen niet meer zwaaien terwijl je loopt, en de afslag kan langzamer worden en vergt meer inspanning. Soms ben je onvrijwillig gedwongen om vele kleine stappen vooruit te nemen (de zogenaamde anteropulsion) voordat u uw normale pas kan worden hervat. Soms ben je onvrijwillig gedwongen om vele kleine stappen achteruit te nemen (de zogenaamde retropulsie) voordat u uw normale pas kan worden hervat. Schuifelen, anteropulsion en retropulsie reageren gewoonlijk op levodopa of dopamine-agonisten (Mirapex, Requip). In geavanceerde PD, voordat u begint te lopen kan "bevriezen;" je voeten schijnbaar steeds vastgelijmd aan de grond. Bevriezing komt op plotseling en kan enkele seconden of minuten. Angst en frustratie verhoogt de bevriezing. Visuele trucs en aanwijzingen kan soms helpen om te wandelen herstarten; gespecialiseerde stokken met stokken kan ook helpen.

• Verlies van geur. Dit kan een vroeg symptoom van Parkinson, gewoonlijk gewaardeerd achteraf worden. Dit komt door een verlies van dopamine cellen in een gebied van de hersenen genaamd de olfactorische cortex. Aroma's van zulke bekende dingen zoals vers koffiezetten of het bakken van brood mag niet worden opgemerkt. Een verlies van het reukvermogen kan ook invloed hebben op het gevoel van smaak, wat leidt tot verminderde eetlust en gewichtsverlies.

• Micrographia. Een kleine, benauwde handschrift gevolg is van een combinatie van de traagheid van de bewegingen en stijfheid. Door de jaren heen, zonder dat je vaak bewust van het, uw handschrift kan kleiner en kleiner en meer en meer benauwd geworden, soms onleesbaar. Een zakenpartner, een bankbediende of uw accountant kan eerst een verandering in uw handschrift.

• Pijn. Pijn in PD kan verschillende vormen aannemen. Soms is het een doffe pijn, een aanhoudende zeurende, of knagen aan een spier. Het is meestal beperkt tot slechts een gebied tegelijk: een schouder, een arm, kuiten van de benen, of de nek. Bij sommige mensen zo'n pijn in een schouder of kalf kan het eerste symptoom van PD zijn. Krampen in de beenspieren, vooral 's nachts, is een veel gehoorde klacht. Dit gebeurt meestal na PD is gediagnosticeerd en is gewoonlijk, maar niet altijd gerelateerd aan een relatief gebrek aan dopamine in de hersenen: de kramp optreedt PD drugs "slijten." Hoofdpijn van stijve spieren in de nek optreden maar zijn zeldzaam. Als de pijn aan drugs PD, is het meestal PD-gerelateerde. Maar vergeet niet dat mensen met PD kunnen pijn hebben om andere redenen, dezelfde als mensen zonder PD. Als de pijn ernstig is en persistent, moet niet worden aangenomen is verwante PD, en andere oorzaken moeten worden gezocht. Sommige mensen met PD verslag een gevoel van zowel warmte of koude of gevoelloosheid en tintelingen in de armen of benen. Soms, maar niet altijd, wordt dit vervangen door PD drugs. Dergelijke symptomen kunnen het gevolg zijn van een aandoening van het autonome zenuwstelsel (zie vraag 57).

• moeite met spreken. Zachtheid van stem (hypophonia) het gevolg is van stijfheid en traagheid van de bewegingen van de spieren van de keelholte, strottenhoofd en stembanden, en de spieren van de ademhaling (die de lucht bewegen door het strottenhoofd en de stembanden). Hypophonia kan variëren van een ergernis, je dwingt om te spreken luider tijdens gewoon gesprek, dat hij een groot probleem in een advocaat of een politicus. Hypophonia ontwikkelt zich langzaam, en je kan niet op de hoogte zijn van uw stem is onhoorbaar. Hypophonia kunnen worden geholpen door een speciaal type van opleiding genaamd de Lee Silverman Voice Training (LSVT). LSVT leert u om uw stem te versterken door luid zingen of te schreeuwen. LSVT lijkt op de stem opleiding van een operazanger meer dan de toespraak training gegeven aan mensen die een beroerte hebben gehad. Moeilijkheid vormen of uitspreken van woorden wordt genoemd dysartrie. Dysartrie komt vaker voor bij mensen met PD-achtige aandoeningen zoals progressieve supranucleaire Palsy (PSP), Multiple systeem atrofie (MSA), of vasculaire PD. Dysartrie resultaten van stijfheid en traagheid van de lippen, de tong en de keel.

• Facial Masking. Facial maskeren of hypomimia is een verlies van gezichtsuitdrukking wat resulteert in een "poker" of "gemaskerde gezicht" (alsof een persoon draagt een masker). Bijgevolg kan een persoon zijn ogen niet knipperen of lachen, en ziet er altijd triest. Het maskeren van de resultaten van stijfheid en traagheid van de gezichtsspieren, maar het is vaak een van de eerste symptomen te verbeteren met de PD drugs. Symptomen zoals kwijlen, blaas problemen, constipatie, impotentie, slapeloosheid, angst, depressie en dementie worden later besproken .

Er zijn vier primaire symptomen van de PD. PD diagnosticeren, dienen ten minste twee primaire symptomen aanwezig zijn. Tremor is het meest kenmerkende symptoom van PD en is het eerste symptoom bij 75% van de mensen met PD. Het verschijnt als een "pak slaag" of oscillerende beweging, meestal van de handen, maar af en toe van de voeten of kin. De beweging is regelmatig (4-6 slagen per seconde) en is ritmisch, bij elke beweging de andere lijkt. De tremor wordt meestal weergegeven wanneer de spieren van de handen of voeten worden versoepeld, als ze in rust. Vandaar de naam: rust tremor. De tremor meestal, maar niet altijd, vermindert of verdwijnt wanneer de spieren van de handen of voeten contract tijdens de beweging. De tremor van PD begint meestal aan een zijde van het lichaam en later uitbreidt naar de andere kant van het lichaam. De tremor meestal lijkt je het werpen van een sigaar, munt of een pil tussen duim en wijsvinger. Vandaar de naam 'pil-rollen "tremor.

In 20% van Parkinson, de tremor ook aanwezig, of slechts aanwezig tijdens beweging. Dit is net als de tremor in een andere aandoening vaak verward met PD: essentiële tremor (besproken in vraag 13). Essentiële tremor, want het is mede gedreven door angst, misschien niet zo goed reageren op medicijnen voor PD.

De stijfheid van Parkinson wordt beschreven als stijfheid en hardheid van de spieren. Normaal spieren samentrekken en verharden wanneer ze bewegen, en te ontspannen of te verzachten wanneer ze rusten. In stijfheid, de spier van een getroffen ledemaat blijft hard en gecontracteerd. Het oprekken van de ledematen is moeilijk. Vanwege de stijfheid kan je niet met je armen zwaaien als je loopt. Het masker-achtige of uitdrukkingsloos gezicht dat kenmerkend is voor PD resultaten, voor een deel, van de stijfheid van uw gezichtsspieren. Veel mensen met PD hebben "tandrad stijfheid," waarin de arm of het been "bijvangst" tijdens de beweging, die lijkt op de manier waarop een radertje vangt in een wiel. De kleine, onleesbaar, samengeperst handschrift en de verminderde oog knipperen van mensen met PD-gerelateerd zijn, voor een deel, om de stijfheid.

Bradykinesia betekent langzaam (bradycardie) beweging (kinesis). Naast beweging vertragen, bradykinesia bevat ook een onvolledigheid van beweging, een moeilijkheid bij het initiëren beweging, en een arrestatie van voortdurende beweging in verband met deze traagheid. Bradykinesia is de meest prominente en meestal de meest invaliderende symptomen van de PD. Met bradykinesia, kunt u moeite met lopen en veranderende posities. De traagheid en onvolledigheid van beweging kan ook invloed hebben op het spreken en slikken.

Houdingsinstabiliteit is een gebrek aan balans of wankel tijdens het staan of veranderende posities. Vaak vrienden merken deze veranderingen voor de persoon met PD doet. Als u hier last van, kan je moeilijk houden van je evenwicht tijdens het draaien of het veranderen van positie. Sommige van de dingen die je automatisch deed, zoals het oprichten of corrigeren jezelf na te zijn gestoten of geduwd worden moeilijk en je kan vallen. De posturale reflexen, die deze correctieve bewegingen te initiëren, bevinden zich diep in de hersenen en kan worden beïnvloed in PD. Houdingsinstabiliteit mag niet reageren op PD drugs.

In 1967, voordat levodopa, Mirapex, Requip, permax of Comtan beschikbaar kwam, mensen gediagnosticeerd met PD leefden gemiddeld 5 tot 15 jaar van diagnose tot de dood. Dood kwam op verschillende manieren.

1. Mensen met PD werd immobiel en werden bedlegerig 5 tot 15 jaar na de diagnose. Sommige ontwikkelde moeite met slikken. Ze mond gesnoerd of verslikte zich in hun voedsel, hoe zorgvuldig ook gevoed. Het eten werd afgezogen of ingeslikt in de longen, waardoor longontsteking. De stijfheid van PD beperkt de beweging van de borstwand spieren-spieren nodig en uitademen diep en derhalve voor het overwinnen longontsteking. Zoals de longontsteking spreiding en de stijfheid van de borstwand spieren beperkt vermogen van het lichaam om de longontsteking te bestrijden, het overweldigd afweer van het lichaam, ondanks het gebruik van antibiotica. Ademhaling werd moeizame, zuurstofgehalte viel, en de patiënten overleden. Soms is de infectie zich vanuit de longen naar het bloed, het hart, de lever en de nieren, zodat de patiënten overleden aan sepsis (bloedvergiftiging).

2. Patiënten werd immobiel en werden beperkt tot bed 5-15 jaar na de diagnose. Tenzij patiënten werden gedraaid bed per uur, tenzij zij geschoolde een-op-een verpleging, hun huid afgebroken, en zij ontwikkelden decubitus hun billen en de onderrug. De wonden werden geïnfecteerde en de patiënten overleden aan de infectie.

3. Patiënten werd immobiel en werden beperkt tot bed 5-15 jaar na de diagnose. Liggend in bed, hun benen stijf en onbeweeglijk, ontwikkelden ze bloedstolsels in hun benen. De stolsels brak uit elkaar en verspreid naar de longen, sluiten ze naar beneden.

4. Mensen met PD viel en brak een heup, hun bekken, of de wervelkolom. Dit beperkt hun bed en, beurtelings, de complicaties van zijn bed gebonden ontwikkelden ze.

De introductie van medicijnen zoals L-dopa, Comtan, Mirapex, Requip, en permax heeft de dynamiek van deze ziekte veranderd. Mensen gediagnosticeerd met Parkinson leeft nu gemiddeld 15 tot 25 jaar van diagnose tot de dood. De drugs uitstellen de dag waarop mensen worden beperkt tot bed, en dit op zijn beurt, uitstelt de complicaties van zijn bed gebonden. Antibiotica zijn verbeterd. Deskundige verpleegkundige zorg is verbeterd. Luchtbedden verminderen de kans op doorligwonden ontwikkelen. Speciale kousen kan verminderen de vorming van bloedstolsels in de benen, en anticoagulantia (bloedverdunners) kan de kans op bloedstolsels uiteenvallen en reizen naar de longen te verminderen. Sterven mensen van de PD? Technisch gezien niet. Dood wordt uitgesteld, maar het is niet verhinderd. Maar PD stelt het lichaam voor de dood. Of patiënten overlijden van PD, of van complicaties van PD, ze sterven. De remedie is het onderzoek naar de oorzaak van PD te vinden of de progressie ervan vertragen zodat patiënten meer tijd kunt genieten met mildere symptomen.

Twee beroepen zijn geassocieerd met PD: boksen en lassen. Boksen en Head Injury Een klein aantal mensen, minder dan 1%, die het behoud van een belangrijke hoofdletsel ontwikkelen symptomen van PD. Een "significante hoofdletsel", de persoon was in coma voor 24 uur of meer, kan een operatie heeft ondergaan om een bloedstolsel te verwijderen, en bracht een aantal weken of maanden in een ziekenhuis. Een kleine hoofdletsel veroorzaakt geen PD symptomen. Een hoofdwond is er een die niet leidt tot een verlies van bewustzijn-of als dat zo is, het verlies van het bewustzijn is kort. Zulke mensen worden zelden in het ziekenhuis. Echter, er zijn mensen die PD ontwikkelen die zeker zijn van hun ziekte begon na een hoofdwond. PD beginnen, moet circa 60% van de cellen in de substantia nigra verloren. Deze cellen zijn niet verloren als gevolg van een kleine verwonding. Het is meer waarschijnlijk PD was al aanwezig en de schade "ontmaskerd" het. Een probleem ontstaat wanneer er een rechtszaak en een persoon beweert een klap op zijn hoofd veroorzaakt zijn PD. Het wetenschappelijk bewijs ondersteunt dit niet. Hoe een rechter en jury beslissen verschillend kunnen zijn.

Omwille van Muhammad Ali, de beroemde bokser die PD heeft, is er veel belangstelling voor de vraag of het boksen veroorzaakt PD. Boksen, toen het hersenbeschadiging veroorzaakt, leidt tot de ziekte van Alzheimer. Dit is niet wat Ali heeft: zijn geest is scherp. In verschillende studies 15-40% van de professionele ex-boksers werden gevonden te hebben ontwikkeld symptomen van de ziekte van Alzheimer. Een paar hadden ook symptomen van PD. Aan het ene uiteinde van het spectrum is George Foreman, die langer dan Ali gevochten, maar is op de televisie doet het prima verkoop van zijn grill, zonder duidelijke problemen. Aan de andere kant zijn zwaar getroffen boksers, het label "punch drunk." Tussendoor zijn boxers met variërende graden van spraakmoeilijkheden, stijfheid, wankel, geheugenverlies, en ongepast gedrag.

Symptomen, wanneer zij zich voordoen, beginnen meestal kort na het einde van de carrière van een bokser. Bij gelegenheid worden ze eerst opgemerkt na een harde wedstrijd. De symptomen ontwikkelen zich gemiddeld 16 jaar nadat ze beginnen te geven, maar soms komen ze al 6 jaar nadat ze beginnen te doos. Hoewel de symptomen worden gerapporteerd in amateurs, ze komen vaker voor bij professionals. Ze komen voor in alle gewichtsklassen, maar komen vaker voor in de zwaargewichten. Het exacte mechanisme waardoor meerdere herhaalde slagen op het hoofd veroorzaakt hersenbeschadiging niet vaststaat, ofschoon zij de diepe middellijn gebieden van de hersenen, met inbegrip van die betrokken bij PD worden zwaarst getroffen. Er wordt gedacht dat zware slagen op het hoofd resulteert in microscopische schade aan deze gebieden. Als de schade zich ophoopt, minimale symptomen fuseren geleidelijk in meer duidelijke symptomen. De boxer is meestal niet bewust van zijn moeilijkheden, zijn vrouw en trainer zijn vaak de eerste om subtiele veranderingen in de persoonlijkheid opmerken. Confrontaties met wetshandhavingsinstanties zijn vaak het gevolg van verlies aan sociale remmingen of plotselinge veranderingen in stemming en gedrag. Deze problemen worden meestal weggeredeneerd als symptomen van depressie, angst, of zelfs het enthousiasme van een onvolwassen veroudering atleet. Een voorbeeld van dergelijk gedrag is de ex-zwaargewicht kampioen Mike Tyson.

Post-mortem onderzoek van de hersenen van boksers onthullen niet de veranderingen van PD-verlies van dopamine cellen in de substantia nigra met de vorming van Lewy lichamen maar het verlies van cellen in verscheidene gebieden van de hersenen, vooral de frontale en temporale kwabben maar ook de substantia nigra en het striatum. De veranderingen lijken op die van de ziekte van Alzheimer en omvatten de verschijning van "zenuwvezel klitten" in de stervende hersencellen.

Lassen

Metalen vergiftiging kan het gevolg zijn van blootstelling aan dampen of wanneer metalen worden ingenomen in besmet voedsel of drank. De meeste metalen worden uitgescheiden door de nieren en ontlasting. Sommige zijn ook uitgescheiden via het speeksel, de transpiratie en de longen. Na een metaal wordt geabsorbeerd, de distributie is afhankelijk van de verwerking, de binding aan eiwitten van het lichaam, en de inwerkingtreding van de brain.Welding is het proces van toetreding tot metalen samen met een vulmiddel en een elektrische boog. De vulstof is een gecoate draad die metalen bijdraagt aan het gewricht. Het proces van het smelten van het metaal en de vulstof produceert dampen en gassen die een aantal elementen, waaronder mangaan, lood, koolmonoxide en fluor bevatten. Lassen kan veroorzaken bovenste ademhalingsklachten, longoedeem (water op de longen), pulmonaire fibrose (littekenvorming van de longen) en long cancer.Welding is ook geassocieerd met blaas en keelkanker. Neurologische complicaties zijn verwardheid en wanen van de dampen (genaamd "fume fever"). PD symptomen zijn beschreven lassers. Hoewel mangaan mijnwerkers zijn bekend bij PD symptomen ontwikkelen van inademen van mangaan stof, het is onduidelijk of dit gebeurt in lassers. Aan de Washington University in St. Louis, een studie vergeleek de kenmerken van de PD in 15 carrière lassers, aan groepen bedienen met PD. Lassers werden blootgesteld aan een gemiddelde van 47.144 lassen uur (5,4 jaar). Lassers had een jongere leeftijd bij het begin (46 jaar) van de PD in vergelijking met de controlegroep (63 jaar). Er was geen verschil in de frequentie van de tremor, traagheid van bewegingen, stijfheid, houdingsinstabiliteit, familiegeschiedenis, klinische depressie of dementie. Alle behandelde lassers gereageerd op levodopa. Motorische fluctuaties en dyskinesieën vond plaats in een vergelijkbare frequentie in lassers en de controlegroepen. PET-scans met 6-fluorodopa verkregen 2 van de lassers toonde resultaten typisch PD. Dit suggereert, maar bewijst niet, dat lassen veroorzaakt een PD-achtige aandoening. Zoals postmortem studies zijn niet gedaan op lassers, het is niet bekend of de pathologie van PD in lassers is vergelijkbaar met of verschillend van PD in de gemiddelde mensen.

Strokes are caused by blockage of arteries: the “pipes” through which blood flows. Arteries harden in older people, especially if they have diabetes, high blood pressure, high cholesterol, and if they smoked. If an artery closes, and if there are no arteries in the neighborhood that can replace it, the region of the brain the artery supplies is infracted: it dies. Unlike PD, where symptoms appear slowly and progress, in a stroke symptoms appear suddenly and do not progress. In PD symptoms do not go away, whereas in a stroke they may. Strokes do not cause PD, but occasionally a person may have many small strokes in the corpus striatum, the region of the brain to which fibers from the substantia nigra go. Strokes in the striatum may cause symptoms of PD. These symptoms do not respond well to PD drugs. The strokes can be seen on an MRI scan (magnetic resonance imaging). This is called “vascular PD.” Sometimes strokes and PD coexist: having PD does not protect you from having strokes, and vice versa.

PD symptomen, maar niet PD, kan worden veroorzaakt door geneesmiddelen, maar de PD symptomen zijn reversibel na stoppen met het geneesmiddel. Daarentegen, waar PD is een onomkeerbare ziekte. Af en toe, een persoon met niet erkende PD is "ontmaskerd" door de drug: PD de persoon zou zijn verschenen, uiteindelijk, maar het eerder verschenen wegens de drug. Geneesmiddelen waarvan bekend is PD symptomen veroorzaken omvatten Haldol, Prolixin, stellazine en Thorazine. Genaamd antipsychotica, dit waren de eerste geneesmiddelen met succes gebruikt om de symptomen van psychose en schizofrenie te behandelen. Andere geneesmiddelen veroorzaken PD symptomen zijn Orap, risperidal en ZYPREXA. Deze zijn nieuwere geneesmiddelen en zijn met succes gebruikt om de symptomen van obsessieve compulsieve stoornis, psychose en schizofrenie. In de regel zijn ze minder geneigd om PD symptomen dan Haldol, Prolixin, stellazine en Thorazine veroorzaken. Niet alle medicijnen die leiden tot PD symptomen te behandelen psychiatrische problemen: compazine en reglan, drugs gebruikt bij misselijkheid, braken en zure reflux te behandelen, kan leiden tot dergelijke symptomen. Alle geneesmiddelen gemeen het vermogen om dopamine receptoren geheel of gedeeltelijk in de hersenen blokkeren. In feite, ze veroorzaken PD symptomen door het maken van de receptoren niet beschikbaar voor eigen dopamine in de hersenen.

Geneesmiddelen waarvan bekend is PD symptomen veroorzaken ook reserpine (een geneesmiddel dat gebruikt wordt, in een keer, om de bloeddruk te verlagen) en tetrabenazine (een geneesmiddel dat gebruikt wordt om dyskinesie beheersen, een voorwaarde hieronder beschreven). Reserpine en tetrabenazine afbrekende de hersenen van dopamine. Deze uitputting is tijdelijk, en normaliseert na de drugs zijn gestopt.

De incidentie van PD symptomen bij mensen die deze middelen varieert van 15% -60% en is afhankelijk van het geneesmiddel, de dosering, de tijd op de drug, de leeftijd van de persoon in (oudere mensen zijn meer vatbaar), en de gevoeligheid van de persoon, sommige mensen hebben meer kans om Parkinson symptomen dan anderen ontwikkelen. Meestal verschijnen PD symptomen weken of maanden nadat het medicijn is gestart (zelden eerder) en verdwijnen weken of maanden nadat het medicijn is gestopt. De symptomen van drug veroorzaakt PD zijn bijna niet te onderscheiden van PD. Er zijn verschillen:

1. Drug veroorzaakte PD symptomen verschijnen aan beide zijden van het lichaam op hetzelfde moment. De symptomen van PD ware het eerst in een kant van het lichaam, en later aan de andere kant.

2. De "-pil rollen" rust tremor van de PD is minder gebruikelijk in-drug veroorzaakt PD symptomen (zie vraag 11). Een actie tremor, dat verschijnt wanneer de handen bewegen en een sneller dan de pil rollen tremor, is kenmerkend voor drug-veroorzaakte PD symptomen.

Het is niet bekend of het geneesmiddel veroorzaakt PD symptomen zijn een 'voorspeller' van de latere ontwikkeling van PD. De PD symptomen kunnen gepaard gaan met dyskinesie-dansachtige onwillekeurige bewegingen. Dyskinesie kan het gezicht, de tong, hoofd en nek, romp, armen en benen te betrekken. De bewegingen worden genoemd tardieve dyskinesie omdat ze verschijnen nadat het medicijn wordt gestart, of soms nadat het medicijn is gestopt. Hoewel drugcaused PD symptomen en tardieve dyskinesie waarschijnlijk gemedieerd door verschillende mechanismen, kunnen de twee naast elkaar in dezelfde persoon. Deze combinatie vormt een uitdaging omdat de behandeling van een de ander kan verergeren.

In een andere categorie zijn geneesmiddelen die vaste PD symptomen. Een dergelijk geneesmiddel is MPTP, een narcoticlike drug, de acties van die werden beschreven door dr. J. William Langston. De volgende passage uit zijn boek, The Case of the Frozen Addict (Pantheon Books, 1995):

George Carillo wist dat er iets mis was het moment dat hij geïnjecteerd de heroïne. Zijn arm verbrand alsof heet lood werden stroomt in zijn aderen, waardoor hij een prachtige hoge, het beste wat hij al jaren had. Toen begon hij zich vreemd te hallucineren, proberen te lopen door deuren die er niet waren, zichzelf pijn elke keer dat hij geïnvesteerd in een muur. . . De volgende ochtend George wakker gevoel alsof zijn lichaam had in steen veranderd. Zijn vriendin Juanita werd rustig te slapen op zijn schouder, maar toen hij probeerde zijn rechterarm bewegen hij dat niet kon. Het zat vast, gewikkeld rond haar lichaam. Juanita wrikte zich los en hielp George uit bed. Alles George deed die dag gebeurde in slow motion-naar de wc gaat, aankleden, ontbijt maken. Hij had geen zin om uit te gaan, maar hij moest verschijnen in de rechtbank of zijn voorwaardelijke vrijlating zou worden ingetrokken. Bewegen met glaciale snelheid. George worstelde. . . naar de rechtbank te komen. Het gerechtsgebouw bewaker merkte een vreemde figuur schuifelen langs de metaaldetector en veronderstelde dat hij dronken was. George maakte het nooit door de deur. Hij werd gearresteerd op de plek voor het onder invloed zijn, een parole violation.Within uren die hij in de gevangenis zat. Elke dag in zijn cel, George's stijfheid werd erger. Door de vierde dag kon hij nauwelijks bewegen zijn armen. Door de zesde, kon hij niet praten. Hij kon mensen zien en horen, kon hij de sensatie voelen als iemand hem verdrongen. Maar hij kon zijn hoofd niet draaien of antwoord als iemand zijn naam riep. Hij was doodsbang.

Eindelijk een arts werd genoemd. Getroffen door George's verschijning, hij stuurde hem meteen naar de eerste hulp in het graafschap ziekenhuis. . . De SEH artsen waren sceptisch: Gevangenen zullen alles proberen om een ziekenhuis, waar de behandeling en eten (en de mogelijkheden om te ontsnappen) zijn veel beter te krijgen. Er was een goede kans dat deze patiënt deed alsof zijn bizarre toestand. Maar er waren andere mogelijkheden. Gevangenis artsen geven soms grote doses van krachtige kalmerende middelen om chemisch te beperken onrustig of gewelddadige patiënten. Op de kans dat George was over-tranquilized, de meldkamer personeel nam bloed-en urinemonsters. Aangezien de resultaten zou duren, injecteerden ze 25 milligram Benadryl-een drug bekend om hun effecten te keren. . . Maar de Benadryl werkte niet. Vervolgens artsen probeerden een sterkere tegengif Cogentin om de effecten van kalmeringsmiddelen George zou ontvangen overwonnen. Het had geen effect. Ze stuurden hem terug naar de gevangenis bevroren en mute.

De volgende dag zowel George en de tests kwam terug. De tests waren negatief waren geen sporen van kalmeringsmiddel in zijn bloed of urine. Niet met enig idee wat ze te maken hadden met. . . de artsen besloten om nog harder te duwen om te zien of hun immobiele patiënt deed alsof zijn bizarre toestand. Eerste schraapte ze de zolen van zijn voeten, om hem te schokken uit zijn toestand. Geen reactie. . . Tot slot, in ergernis, probeerden ze vlugzout. . . Ze braken een capsule en hield het tegen George's neusgaten, maar nogmaals-geen antwoord. . . Binnen George werd verteerd door woede. Hij kon alles horen. Hij kon alles voelen. . . hij had het gevoel dat het gooien wanneer ze langs de vlugzout onder zijn neus. Op een gegeven moment was hij zo boos dat hij probeerde om een van de artsen geraakt. Hij wilde zijn arm te bewegen, en het deed beginnen, maar het bewoog zo langzaam, dat niemand in de kamer zag. Tevreden dat hij niet een malingerer maar geen idee wat er mis met hem was, de artsen stuurde George naar het ziekenhuis. . . De neurologen had nog nooit een patiënt zoiets George gezien niet. . . Gevangen in zijn lichaam. George keek hulpeloos als de argumenten vlogen heen en weer. Misschien is de heroïne die hij had gekocht was de schuld, maar er was geen manier waarop hij hen kon vertellen. Diverse artsen kwamen en gingen. Ze porde hem, prikte hem met spelden, sloeg hem met reflex hamers, en scheen licht in zijn ogen. Na een paar dagen. . . George zou worden overgebracht naar een speciale eenheid.

In het ziekenhuis werd George gediagnosticeerd door dr. Langston als het hebben van PD. Later werd vastgesteld dat George en verscheidene andere verslaafden PD had ontwikkeld als gevolg van zichzelf injecteren met 'heroïne' verontreinigd chemische stof MPTP. MPTP werd later aangetoond door dr. Langston (nu aan het California Institute Parkinson) en Dr Stanley Burns (nu aan de Southern Illinois University) op te treden als een "geleide raket," met name het vernietigen van zenuwcellen in de substantia nigra. Dezelfde zenuwcellen vernietigd door het proces dat PD veroorzaakt. Het verschil tussen MPTP-PD en PD is dat de PD stervende cellen een ronde structuur genoemd Lewy body, maar afwezig is in MPTPcaused PD. De Lewy body vertelt ons iets over de oorzaak van PD, maar tot nu toe hebben we nog niet bedacht wat het is het Lewy body is ons te vertellen. MPTP heeft gediend als een uitstekend middel van het veroorzaken van PD bij dieren. Het heeft ons inzicht in hoe PD kan beginnen en vooruitgang. En het heeft geholpen bij de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen voor de ziekte van Parkinson.

Virussen zijn verdacht als een oorzaak van PD sinds de epidemie van encefalitis lethargica, de slaapziekte die in het begin van de 20ste eeuw heeft plaatsgevonden en was de basis voor Oliver Sack's boek Awakenings. In de winter van 1916-1917, een nieuwe ziekte plotseling verscheen, en snel wereldwijd verspreid over de komende 10 jaar. Symptomen van de slaapziekte waren zo gevarieerd dat geen twee patiënten nooit exact gepresenteerd hetzelfde en zo vreemd om deze diagnoses als epidemische delirium, epidemie schizofrenie, epidemie PD en atypische poliomyelitis roepen. Hoewel er talloze kleinere epidemieën waren in het verleden was er een wereldwijde epidemie op de schaal van degene die in 1916-1917 gestart nooit. In de jaren dat hij woedde, deze epidemie getroffen 15 miljoen mensen voordat het verdween, net zo geheimzinnig als het was verschenen. Een derde van de getroffenen overleden. Een derde ontwikkelde een aandoening waarbij ze roerloos en sprakeloos de hele dag zou zitten, slapen met tussenpozen, en gebrek aan energie. Een derde ontwikkelde PD, maar vaak pas vele jaren nadat ze uit hun infectie had hersteld. Daarom ontwikkelden zij een dergelijke "post-encefalitisch PD" is nooit uitgelegd.

Hoewel geen virus met dat van 1917-1927 is opgedoken, sommige wetenschappers geloven PD kan worden gerelateerd aan een virus, die de genetische samenstelling van de hersenen verandert. Soms virussen zoals Japanse B, oostelijke en westelijke equine encefalitis, en St. Louis encefalitis zijn gekoppeld aan PD. Daarnaast kunnen dergelijke gemeenschappelijke virussen zoals het influenzavirus (en eventueel het West Nile virus) worden gekoppeld aan PD.

Sommige studies tonen aan dat mensen die werken of wonen op het platteland, agrarische gebieden hebben meer kans om Parkinson te ontwikkelen dan mensen die in stedelijke gebieden wonen. Landelijk mensen hebben meer kans om te werken met herbiciden of pesticiden. Enkele pesticiden, zoals een zogenaamde rotenon, kan PD veroorzaken bij muizen. Momenteel is niet bekend of dit zo in mensen.

Agent Orange is de naam van een herbicide ontwikkeld voor het leger, vooral voor gebruik in Vietnam. Het doel van Agent Orange was om de vijand deksel en verzwijging ontkennen door defoliating bomen, struiken en planten. Agent Orange is een 50-50 mix van twee stoffen, bekend als TCDD. TCDD werd gemengd met kerosine of diesel en verspreid door vliegtuigen. Naar schatting 19 miljoen liter Agent Orange werden gebruikt in Vietnam, Laos en Cambodja tijdens de oorlog. Vroege bezorgdheid over Agent Orange waren dat het besmet was met dioxine. Dioxines zijn te vinden in de natuur, en zijn neven van bepaalde chemische stoffen die kanker kunnen veroorzaken. In laboratoriumtests op dieren werd dioxine aangetoond dat een verscheidenheid van ziekten, maar niet PD veroorzaken. TCDD is niet gevonden in de natuur, maar is door de mens gemaakt. Er zijn vragen gerezen over de rol van Agent Orange in PD. Mensen die tijdens de Vietnam-oorlog in het leger gediend zijn nu in de leeftijd waar de PD komt het meest voor. Op dit moment is het niet bekend of de oorlog in Vietnam veteranen die in Vietnam, Laos en Cambodja geserveerd en werden blootgesteld aan Agent Orange hebben een verhoogd risico van PD. Ook weten we niet hoeveel Agent Orange individuele veteranen werden blootgesteld aan tijdens de oorlog. Een zeeman op een schip met gesloten vaten van Agent Orange had niet dezelfde belichting als een infanterie man bewegen, wonen, en vechten in het platteland gespoten door Agent Orange.

Maar liefst 1 op de 7 soldaten, matrozen, piloten en vrouwen die in 1990-1991 in de Perzische Golf geserveerd tijdens operaties Desert Shield en Desert Storm hebben geklaagd over een aantal aangeduid als de Golfoorlog Syndroom. Symptomen zijn onder meer geheugenverlies, evenwicht problemen, slaapstoornissen, depressie, uitputting, vermoeidheid en moeite met concentreren. Sommige artsen hebben geconcludeerd dat Golfoorlog Syndroom bestaat niet-de symptomen van de veteranen klagen over zijn gerelateerd aan een post-traumatische stress-stoornis. Andere artsen hebben gesloten is er een Golfoorlog Syndroom en dat de klachten werden veroorzaakt door een specifieke chemische, toxine, of een virus de veteranen tegengekomen, terwijl die in de Perzische Golf. Als de symptomen worden veroorzaakt door contact met of blootstelling aan een specifieke chemische, toxine, of virussen, kan een dergelijk contact of blootstelling leiden tot PD? In 1999 gebruikte een studie van een techniek genaamd Magnetic Resonance Spectroscopy te onderzoeken, in het leven, de chemische samenstelling van de hersenen van veteranen die in de Golfoorlog. De veteranen die van de Golfoorlog Syndroom leed hadden lagere niveaus van een bepaalde chemische stof die betrokken zijn bij de energiestofwisseling. De lagere niveaus van deze chemische stof kan het verlies van hersencellen in de regio waarvoor PD geven. Hoewel dit geen relatie tussen de Golfsyndroom en PD blijken veel van deze veteranen worden gevolgd om te zien of dergelijke relatie ontstaat.

Erfelijkheid of erfelijke aanleg kunnen een rol spelen. Tussen 15% en 25% van de mensen met PD rapport dat een ander familielid heeft ook PD. In ongeveer 1% van families waar PD gekend om in vele leden over meerdere generaties. Studies van de genetica van deze families specifiek gemuteerde genen die gekoppeld zijn aan PD geïdentificeerd. Echter, kunnen de resultaten niet worden gegeneraliseerd naar alle mensen met PD.

Genen zijn de basis voor erfelijkheid. Een gen bestaat uit een lange streng van vier moleculen gerangschikt zoals kralen aan de 23 paar chromosomen gevonden in elk van ons. Elk chromosoom draagt duizenden genen, elk gen bestaat uit miljoenen moleculen van de vier stoffen die DNA samenstellen. Genen bepalen de wijze waarop eiwitten worden gemaakt. Als een gen abnormaal zal het eiwit bepaalt ook abnormaal zijn en deze abnormale eiwitten PD veroorzaken. Wetenschappers bestuderen de genetica hebben tot dusver geïdentificeerd 3 mutaties en 6 verschillende locaties in mensen die betrokken zijn bij PD. Maar er is veel meer te leren.

Een van de eerste genen geassocieerd met PD, die op chromosoom 6, werd gevonden door Japanse onderzoekers en genoemd het Parkin-gen. De Parkin-gen wordt gevonden in de kern van cellen en speelt een rol in "verteren" eiwitten. Het blijkt dat de rol van de Parkin-gen is om defecte of oude eiwitten vernietigen. Als het Parkin-gen defect, wordt het vernietigingsproces vertraagd en de defecte eiwitten verhogen, steeds toxisch voor de cel door oxideren en waarbij giftige vrije radicalen. Een tweede gen, genaamd alpha-synucleïne, heeft geïdentificeerd op chromosoom 4 geweest en is verantwoordelijk voor een relatief zeldzame erfelijke vorm van de ziekte van Parkinson. Alpha synucleïne wordt gevonden in Lewy-body-klein, iriserende roze bolletjes gevonden in de stervende zenuwcellen van mensen met PD. Het blijkt dat het gen mutatie betrokken bij de productie van alfa-synucleine een biochemische cascade van gebeurtenissen die uiteindelijk doodt de cel kan beginnen. Als de biochemische cascade die leidt tot celdood, een proces genaamd apoptose kan worden onderbroken door het vinden van de juiste medicijn, kan een behandeling te vinden. Onderzoekers vinden dat een samenspel tussen verschillende genen en verschillende milieu-toxines die verantwoordelijk zijn voor PD.

Parkinson gevolg van een gebrek aan dopamine in een gebied van de hersenen genaamd de substantia nigra (figuur 1). Substantianigra bevat donker gepigmenteerde cellen (betekent "zwarte stof" in het Latijn). Het is niet bekend waarom de substantia nigra is gericht of wat richt het. Op verschillende tijdstippen chemicaliën, amalgaamvullingen, herbiciden (zoals Agent Orange), hoofdtrauma, industriële gifstoffen, insecticiden, pesticiden, petroleum afval (zoals in de Golfoorlog), en goed water zijn betrokken als een oorzaak van PD. Hoewel een individu of een groep individuen een of meer van deze is geassocieerd met PD, minder dan 3% van alle mensen met PD een oorzaak die kan worden gekoppeld aan de ziekte. PD is geen besmettelijke of: echtgenoten van mensen met PD zijn niet meer waarschijnlijk PD dan echtgenoten van mensen zonder PD hebben.