Item gefilterd op datum: december 2012

Verfijnde neuropsychologische onderzoeken in de afgelopen twee decennia hebben duidelijk aangetoond een relatie tussen slaap en geheugen. Slaap is een noodzaak voor het geheugen consolidatie en verwerking. Een vreemd feit is dat de meeste mensen vinden het makkelijk om eerder geleerde informatie te onthouden na een goede nachtrust's, en ons geheugen en concentratie lijken te worden beïnvloed na ernstig slaaptekort. RLS patiënten lijden aan slaaptekort nacht na nacht, maanden en jaren. Vanwege dit lange termijn slaapfragmentatie en ontbering, beleven ze vaak een gebrek aan concentratie, functieaantasting overdag, angst, prikkelbaarheid, en verslechtering van het geheugen.

Dit aspect van RLS is grotendeels genegeerd door onderzoekers, met uitzondering van twee recente rapporten van de Johns Hopkins Medical Center. In deze korte inleidende studies, werden RLS patiënten gevonden om stoornis hebben in een bepaald aspect van neuropsychologische tests die kunnen worden toegeschreven aan verstoring slapen. Onlangs, een geavanceerde magnetische hersenstimulatie studie toonde indicatie van bijzondere waardevermindering van de lange termijn potentiëring (behoud van lange-termijn geheugen) bij patiënten met RLS. In een kort verslag van de Mayo Clinic in Scottsdale, Arizona, echter, merkten de onderzoekers op dat er geen cognitieve stoornissen bij oudere personen met milde RLS. Verdere studies in grote aantallen patiënten uit verschillende centra zijn nodig om dit probleem aan te pakken.

Can these symptoms be so severe as to drive someone to have suicidal thoughts? Acute exacerbation of RLS symptoms is a notable feature of this disease that is encountered by most RLS specialists who see a large number of such patients. This exacerbation could be spontaneous, without any obvious triggers, or it could be triggered by iron deficiency, change of lifestyle (e.g., retirement and being more inselected, relative inactivity during hospitalization), use of certain medications (e.g., antihistamines, antinausea drugs, or antidepressants; see Question 82), or associated medical conditions. During these acute exacerbations, RLS symptoms become intense and frequent, may be present throughout the day, and may reach the “unbearable” point. In fact, many patients describe these symptoms as “torture.” Similar severe symptoms may also occur in advanced stages of the illness due to disease progression.

There are numerous anecdotal reports of RLS patients going to the emergency room of a hospital to seek relief of these intense symptoms. Listen to Brian’s description of his own experience

Brian’s comment:

I believe that I have had Restless Leg Syndrome for over 30 years. I can remember having the symptoms as a teenager, but not knowing what it was. My parents often told me that it was growing pains and that they would subside as I matured. However, when I was 30 years old, I had secured a job that required that I walk up to five miles every day. This was when RLS started to affect my sleep; I would rarely make it through the night without one or more severe episodes. As a result I found that I was unable to get a good night’s sleep, and I was constantly tired. My mother who also has RLS would tell me that cheese was the cause of my leg problems. I stopped eating cheese but the RLS did not subside. I applied lotions, creams, and anything else that I thought could possibly stop the ever present feelings I had in my legs. On occasion, the RLS became RAS, Restless Arm Syndrome. On countless nights, I was unable to control both my arms as well as my legs. I had noticed over the years that my RLS became unbearable while on vacations. Because my wife and I travel, and many times a large amount of walking is required, the RLS was particularly bad. At night the bed sheets felt like sand paper against my skin.

RLS became so debilitating one night that I had to be driven to the hospital. The RLS started soon after my wife and I had finished dinner at a central New Jersey restaurant. My wife was driving because I simply could not sit still. Finally it got so bad that I got out of the car and ran the last mile to the hospital. After waiting what seemed like hours, an emergency room doctor spoke to me. To my amazement the doctor could not pinpoint what exactly was happening to me. I couldn’t sit, nor could I stand in one place for more than a few seconds. Finally, after hours and hours they sent me home no better than I was when I first entered the hospital. The remainder of the night was a blur. A few years later the exact same incident occurred. I was brought again to the emergency room and again a doctor examined me. This time, however, the physician knew what was causing my legs to jump uncontrollably but had no way to stop the problem. Finally after a few hours the doctor gave me a shot which would eventually knock me out.

As I left the ER I remember thinking that this was going to be part of my life for the rest of my life, but that was not the case. My wife who witnessed the suffering I had experienced for seventeen years began to research RLS on her own. After reading several books about the topic she kept seeing the name of a prominent doctor specializing in the treatment of RLS. Fortunately for us he had an office at a local hospital, and we made an appointment post haste. After speaking with his team, it was determined that I first take a sleep disorder test. The results were startling. It was the conclusion of the doctors that I had sleep apnea and a severe case of RLS. Tackling the RLS was the number one goal. The physician prescribed a drug called Mirapex. I was a bit skeptical because I was already taking a drug called Requip. Requip worked very well, however, the longer I took Requip, the more it seemed I needed to increase the dosage. I have been taking Mirapex for over a year and I have not had to increase the dosage. My thanks go out to the physician and his team who gave me my life back.

Many patients who have experienced these unbearable symptoms affecting sleep and mood night after night have had suicidal thoughts on certain occasions, particularly those with severe depression (see Question 82). There are, however, no adequate scientific studies to verify these anecdotal reports of suicidal thoughts and desperate measures undertaken to relieve these symptoms in the occasional patient. There is one report attesting to the potential for injury in patients with uncontrolled RLS. In this case, an elderly woman with uncontrollable RLS spent most of the night standing and walking. On several occasions, she fell and sustained occasional bone fractures. Another report involves an elderly woman with RLS who was admitted to the hospital on an emergency basis with severe pain in her legs, which was relieved dramatically by use of epidural (outside the lining covering the spinal cord) morphine (a very strong narcotic).

The utter frustration and desperation of many patients with RLS are vividly described as personal testimonials in a book published in 2006: Restless Legs Syndrome: Relief and Hope for Sleepless Victims of a Hidden Epidemic by Robert Yoakum. Yoakum is a victim of this miserable disease himself (see Question 100

Verschillende diermodellen van RLS zijn beschikbaar , maar geen enkele is volledig bevredigend . Een laesie schade aan een speciale dopaminergische route in het zenuwstelsel projecteert het ruggenmerg van ratten gedrags gelijkenis met RLS qua rusteloosheid , maar dit gedrag mist fenomenologische overeenkomsten met het gedrag vertoond door RLS menselijke patiënten . Deze bijzondere dopaminerge weg ligt buiten de basale ganglia en niet de route betrokken bij de ziekte van Parkinson die dopaminerge celverlies Een tweede model werd geproduceerd door het toevoeren ratten een dieet irondeficient veroorzaakt. Hoewel deze praktijk geproduceerd rusteloosheid lijkt RLS - achtig gedrag , het was niet helemaal vergelijkbaar met het gedrag van RLS patiënten mens. Een derde model in muizen is geproduceerd door het uitspelen van een aantal speciale dopamine receptoren die in het ruggenmerg actief zijn , nogmaals , het gedrag van de muizen niet helemaal lijken op het gedrag van RLS patiënten ' mens. Momenteel is er geen bevredigende diermodel equivalent aan menselijke RLS voor het begrip van de pathofysiologie van deze aandoening .

Het antwoord op deze vraag op dit moment nog enigszins controversieel. Dopamine deficiëntie is bekend dat de oorzaak van de ziekte van Parkinson. De algemene opvatting is dat RLS, is er een tekort aan dopamine in de basale ganglia of relatieve verlaging van het dopamine niveau in de avond. Deze hypothese is voornamelijk gebaseerd op de therapeutische respons opgemerkt (althans aanvankelijk) in bijna elke patiënt met RLS die dopaminerge medicijnen neemt. Sommige neuroimaging bevindingen suggereren een tekort aan dopamine kan een oorzakelijke rol spelen bij RLS, hoewel andere studies tegenstrijdige resultaten hebben opgeleverd. Dus indirect maar niet direct bewijs suggereert dat er een tekort aan dopamine in RLS.

Het eerste verslag over dit onderwerp, die werd gepubliceerd in 1982, toonde een verbetering van RLS-symptomen na levodopa (L-dopa) inslikken. Latere rapporten aangegeven dat zelfs een lage dosis dopamine verlicht bijna altijd symptomen van RLS. Dit is de basis van een diagnostische test, die het toedienen van L-dopa en voor een reactie het verminderen van de symptomen van RLS. De werkzaamheid van dopaminerge behandeling in RLS heeft duidelijk bepaald door verschillende open-niveau en dubbel-blinde klinische studies. Inname van een dopamine-antagonist zal verergeren de symptomen van RLS.

De dopamine-activiteit in het lichaam heeft een circadiane ritme, met de laagste niveaus van dopamine plaatsvindt in de avond. Natuurlijk, dat is het moment waarop de symptomen van RLS prominent worden genoteerd. Verder ijzertekort, die de productie van dopamine verminderen, brengt ook RLS symptomen. Bovendien kan de grotere frequentie van RLS symptomen met de leeftijd verband houden leeftijdsgebonden uitputting van dopaminerge neuronen. Al deze factoren kunnen worden aangehaald als indirect bewijs ter ondersteuning van het tekort aan dopamine theorie met betrekking tot de pathofysiologie van RLS. Ten slotte hebben beperkte postmortem studies van RLS hersenen niet getoond uitputting van dopaminerge neuronen. Deze bevindingen zijn totaal verschillend van de dopaminerge degeneratie (depletie) waargenomen bij de ziekte van Parkinson. In feite, sommige onderzoekers suggereren dat RLS kan een biochemische abnormaliteit veroorzaakt door overmatige afgifte van dopamine in de basale ganglia. Vergroting (zie vraag 74), een bijwerking in verband met gebruik van dopaminerge medicatie lange termijn veroorzaakt ernstige verslechtering van RLS symptomen en is waarschijnlijk te wijten aan een hyperdopaminerge toestand. Er is dus geen overtuigend bewijs van hetzij een dopaminergische deficiëntie of een overmatige dopamine release in RLS patiënten.

Er zijn recente meldingen van toegenomen prevalentie van obesitas in RLS en mensen met centrale obesitas ( grote buiken ) worden aanleg voor het ontwikkelen van RLS geweest . Een studie van de Harvard University School of Public Health wijst op het belang van gewichtscontrole in RLS patiënten . Deze onderzoekers gesuggereerd dat zwaarlijvige mensen lagere dopamine receptor niveaus in de hersenen kan hebben en het is bekend dat RLS patiënten aan dopaminerge medicatie . Verdere studies zijn nodig om deze observatie te bevestigen.

Er zijn nog andere redenen waarom patiënten met RLS meer voorkomen van overgewicht kan hebben . Bijvoorbeeld kan het medicijn bijwerking van enkel oedeem ( vochtophoping) verhogen gewichtstoename veroorzaken . Bovendien kan chronisch slaaptekort ( zie vraag 27 ) vele negatieve gevolgen hebben, zoals het verhogen van het gewicht en obesitas veroorzaken . De andere theoretische mogelijkheid is dat een disfunctie van de hypothalamus ( een groep zenuwcellen en vezels in het diepere deel van de hersenen ) een centrum voor het regelen van secretie van hormonen , voeding en wateropname en slaap -waak - regeling kan veroorzaken zowel de RLS-symptomen en de toenemende voedsel -en wateropname en gewichtstoename . Geen enkel wetenschappelijk bewijs is verzameld om deze hypothese te bewijzen , en het een kwestie van gissen op dit moment blijft .

Impulscontrole stoornissen (ICD's) bevatten dwangmatig gedrag, zoals gokken, roken, eten punding (complexe, herhalende, doelloze gedrag), of seksueel gedrag. Deze aandoeningen worden beschreven als voorkomende bij patiënten met de ziekte van Parkinson (een degeneratieve aandoening van het centrale zenuwstelsel die vaak afbreuk aan de lijder motorische vaardigheden, spraak en houding) op lange termijn dopaminerge medicatie, maar zijn waargenomen onlangs weliswaar zelden- in RLS patiënten. De verschillen in het voorkomen van ICDs in deze twee ziekten te wijten aan het feit dat patiënten met de ziekte van Parkinson vereisen veel grotere doses van dopaminerge medicatie dan RLS patiënten en er duidelijke degeneratie van zenuwcellen in de basale ganglia (zie ook vraag 12 ). Daarentegen RLS patiënten vereisen veel kleinere doses van dopaminerge medicatie, en er is geen bewijs van enige structurele beschadiging of verlies van zenuwcellen in de basale ganglia bij deze patiënten.

ICD's zijn een reeks van complexe gedragingen veroorzaakt door overmatige dopamine stimulatie in het limbisch gebied van de hersenen (het deel van de hersenen dat de rassen van emoties en gedragingen regelt), die dopamine gereguleerde beloning centra van de hersenen selectedert. Er zijn een paar geïsoleerde meldingen van RLS patiënten die dopaminerge medicatie demonstreren gedrag, zoals gokken, dwangmatig eten, dwangmatig winkelen, roken, en hyperseksualiteit evenals punding geweest. Dit gedrag lijkt dosis verband: Bij de dosering van de dopamine agonist geneesmiddel wordt verminderd, het gedrag verminderen. Wanneer de medicatie geheel gestopt, meestal patiënten blijven vrij van de dwangmatig gedrag.

De media hebben ruimschoots bekendheid het potentieel voor dopaminerge agonist geneesmiddelen (bijv. pramipexol in de meeste gevallen, maar ook ropinirol) pathologische gokken en andere dwangmatig gedrag veroorzaken bij RLS-patiënten. Patiënten moeten worden gewaarschuwd voor de mogelijkheid van deze dwangmatig gedrag, en familieleden en artsen moeten op de uitkijk voor dergelijk gedrag, zodat passende maatregelen kunnen worden genomen om de ICD's te verlichten. Als ze zich voordoen, dient de dopamine medicatie worden verminderd of gestopt en vervangen door andere behandelingen. Soms is een patiënt zich niet bewust is van dergelijke ICD's, zodat artsen in gedachten moet houden de mogelijkheid van deze aandoeningen bij alle patiënten met matig ernstige tot ernstige RLS die op lange termijn dopaminerge agonist medicijnen.

Komt dit vaker voor bij patiënten met RLS of moet ik een andere aandoening? Genoeg studies zijn niet uitgevoerd om definitief de vraag of overmatig eten en drinken 's nachts resultaten van een dwang of optreedt uit verveling in RLS patiënten. Veel anekdotische rapporten geven aan dat patiënten met RLS-met name die met een matige tot matig ernstige ziekte die lijden aan een ongemakkelijk gevoel in de benen waardoor ze een onrustige nacht volgen een patroon van wakker blijven, opstaan uit bed, rond te lopen, en, uit pure verveling, eten wat snacks en met drankjes.

De gewoonte van overmatig eten en drinken kunnen optreden als een dwangmatig verlangen bij patiënten die zijn het nemen van dopaminerge medicatie (zie vraag 47) voor een lange tijd. Inderdaad, dit nummer is een van de lange-termijn management problemen met RLS. Deze patiënten kunnen een dwang of drang voelen om te eten en te drinken overmatig. Als gevolg van hun overmatig eten, met name de hoge consumptie van koolhydraten, ze gewichtstoename.

De symptomen van overmatig eten en drinken 's nachts in RLS patiënten resulteert in gewichtstoename moet worden onderscheiden van de zogenaamde sleeprelated eetstoornis en nachtelijke eten / drinken syndroom voorwaarden. Slaap-gerelateerde eetstoornis komt vaak voor bij vrouwen tussen de leeftijden van 20 tot 30. In deze toestand, patiënten hebben terugkerende episodes van eten en drinken tijdens de gedeeltelijke arousals van slow-wave sleep. Deze patiënten over het algemeen niet meer weet de afleveringen, maar het gedrag veroorzaakt slaapverstoring met gewichtstoename. Getroffen individuen hebben vaak een geschiedenis van slaapwandelen, en de aandoening kan comorbide met andere slaapstoornissen (bijvoorbeeld slaapwandelen, slaapapneu, narcolepsie) en inslikken van hypnotische geneesmiddelen zoals benzodiazepinen en niet-benzodiazepine receptor agonisten. De aandoening die bekend staat als 's nachts eten / drinken syndroom komt ook vaker voor bij jonge vrouwen. Het individu in deze staat is volledig alert tijdens de aflevering en het kan herinneren de volgende ochtend. Hij of zij wakker herhaaldelijk tijdens de nacht om te eten en te drinken en heeft slapeloosheid. Meer dan 50% van de totale calorieën worden verbruikt tijdens de nacht. Vaak is de persoon ervaart een verlangen naar koolhydraten, wat resulteert in gewichtstoename.

Een aantal beperkte studies hebben aangetoond dergelijke vereniging. Een populatie gebaseerde studie bij ouderen die een verband tussen hoge bloeddruk en RLS, maar deze bevinding werd tegengesproken door latere studies. Een latere cross-sectionele studie vond een verband tussen de symptomen van RLS en hart-en vaatziekten zoals hoge bloeddruk. Deze studies niet noodzakelijk RLS vestigen als de oorzaak van hoge bloeddruk of andere hart-en vaatziekten, maar verhogen de mogelijkheid van een dergelijk causaal verband. Verdere epidemiologische studies in een groot aantal patiënten, met uitsluiting van alle verstorende factoren, moeten worden gedaan om een definitieve koppeling tussen RLS en hoge bloeddruk, hart-en vaatziekten of een beroerte vast te stellen.

Een belangrijke verstorende factor bij RLS is de chronische slaaptekort en slaapfragmentatie ervaren door mensen met deze ziekte. Veel mensen met RLS hebben chronisch slaaptekort voor maanden en jaren, zoals vermeld in vraag 27, kan deze vorm van voortdurende verstoring van de slaap worden geassocieerd met vele lange termijn negatieve gevolgen, zoals obesitas, diabetes mellitus, hoge bloeddruk, beroerte en hart-en vaatziekten . Daarom is het niet mogelijk te bepalen of hoge bloeddruk en hart-en vaatziekten bij patiënten met RLS zijn door RLS zelf of chronische slaaptekort. Ten minste 80% van de patiënten met RLS hebben PLMS, en het is aangetoond dat PLMS is geassocieerd met activatie van het autonome zenuwstelsel (het deel van het zenuwstelsel verantwoordelijk voor de controle onvrijwillige functies zoals bloedcirculatie en ademhaling). Door deze herhaalde selectedring van het autonome zenuwstelsel, wordt er herhaald tijdelijke vernauwing van de bloedvaten, wat uiteindelijk kan leiden tot hoge bloeddruk en de gevolgen van hoge bloeddruk zoals hartfalen en stroke.Whether dit gebeurt in de praktijk niet vastgesteld met zekerheid. Een groot aantal ogenschijnlijk normale mensen hebben ook PLMS maar hoeft niet per se een hoge bloeddruk of hart-en vaatziekten.

De kwestie van pijn bij RLS lang verwaarloosd, omdat werd waargenomen dat de meeste RLS patiënten niet klagen over pijn. Dit inzicht is onlangs gewijzigd (zie vraag 43), en het is nu van mening dat tot 25% (of misschien zelfs meer) van RLS patiënten klagen over de werkelijke pijn in plaats van onaangename gewaarwordingen of ongemak in de benen.

De waarneming van pijn heeft twee componenten: (1) de sensatie opgewekt door stimulatie van de pijn-gevoelige structuren in de ledematen of de romp en (2) de subjectieve of emotionele component van pijn door het centrale verwerking van pijn in de emotionele hersenen (het limbische cortex). Na stimulatie van de painsensitive structuren van de omtrek (huidoppervlak), worden de impulsen die via de perifere zenuwen naar het ruggenmerg (een lange buisvormige structuur van het centrale zenuwstelsel die aansluit op de hersenstam en loopt door de wervelkolom). Vanuit het ruggenmerg, er stijgend uitsteeksels aan de hersenstam (de basis van de hersenen, die de belangrijkste hersenhelften verbindt met het ruggenmerg) en thalamus (de hoofdstructuur in de basis van de hersenen die verantwoordelijk zijn voor de beëindiging van de opgaande pijn vezels). Uit de thalamus, de pijn vezels uitsteken in het sensorische deel van de belangrijkste van de hersenen, waar de sensatie centraal verwerkt met behulp van de limbische cortex (emotionele hersenen). Deze oplopende pijn-zendende vezels worden gemoduleerd door verschillende aflopende projecties van verschillende neurotransmitters en neuromodulatoren (chemische stoffen in de hersenen dat de selectedring van de synapsen van de zenuwcel die verantwoordelijk is voor de perceptie van pijn, geheugen opslag, en slaap-waak regulatie veroorzaken). Deze chemische routes moduleren pijn omvatten opioïden (dat analgesie), noradrenaline en serotonine, die afdaalt door het midden van de hersenstam in het ruggenmerg en moduleren de pijn-gevoelige structuren in het ruggenmerg. Eventueel disfunctioneren van deze pijn-overdragen van structuren in het perifere of centrale zenuwstelsel zal verschillende soorten pijn ervaren als een branderig gevoel, stekende of elektrische shocklike gevoelens, pijn of kramp-achtige gevoelens veroorzaken.

Hoe RLS veroorzaakt pijn is niet helemaal bekend, gezien het feit dat we niet volledig begrijpen van de pathofysiologische mechanismen die ten grondslag liggen aan de zintuiglijke en motorische uitingen van RLS. In een neuroimaging onderzoek (een speciaal type MRI [MRI] studie) bij patiënten de ongemakkelijke gevoelens die met RLS, werd selectedring van de structuren in de thalamus waargenomen. Het is ook aangetoond door speciale MRI onderzoek dat bij sommige patiënten met RLS, is de thalamus vergroot. Deze bevinding is controversieel, echter, en de rol van de thalamus en andere paingenerating structuren in RLS blijft onbepaald op dit moment. Toch zijn veel patiënten met RLS-met name die met ernstige gevallen en die met augmentatie-reageren op verdovende middelen (centrale pijnstillende medicatie); dit pijnverlichting teruggedraaid na het geven van de patiënten narcotische antagonisten. Deze relatie suggereert een rol voor de opioïde trajecten in het genereren van pijnsensatie in RLS. De vraag is gerezen over de vraag of dit effect is het gevolg van verandering van opioïde paden of opioïden indirect middels het dopaminerge paden, waarvan disfunctie is duidelijk opgemerkt in RLS patiënten.

Slaapstoornissen bij RLS (zie vraag 27) kan gedeeltelijk gerelateerd aan de aanwezigheid van het been ongemak en pijn bij deze patiënten. Pijn lichamelijk ongemak veroorzaken, waardoor herhaalde verplaatsing van lichaamshoudingen of angst en spanning, waardoor de opwinding systeem stimuleren en veroorzaken frequent wakker tijdens de nacht. Al deze factoren zullen sleep-onset problemen en onderhoud slapeloosheid veroorzaken. In aanvulling op de mechanische en psychologische effecten (zoals angst en spanning), kan de pijn interageren met neurotransmitters (chemische verantwoordelijk voor de overdracht van zenuwsignalen) in de hersenen. Deze neurotransmitters (zoals adrenaline, noradrenaline, serotonine en acetylcholine) aanzienlijke regulerende invloed op de slaap-waken relatie. Bijvoorbeeld kan een serotonine tekort in de hersenen de drempel voor waarneming van pijn te verminderen, waardoor een persoon om pijn heel gemakkelijk voelen en ervaring slaapstoornissen.

In een National Sleep Foundation Gallup-onderzoek 1996, een derde van de Amerikaanse volwassenen klaagden over slapeloosheid en 's nachts pijn op een gemiddelde van 8,5 nachten per maand, ze slechts 4 uur en 36 minuten geslapen tijdens die nachten. Ook moet worden opgemerkt dat slaaptekort name REM-slaap ontbering, een patiënt die reeds lijdt aan pijn kunnen sensibiliseren, waardoor de pijn ernstiger worden waargenomen. Zo REM-slaapdeprivatie kan hyperalgesie (overmatig perceptie van pijn) in de reeds lijden aan een pijnlijke aandoening veroorzaken. Pijn kan een aanzienlijk klacht in veel RLS patiënten en hun slaap verstoren. Bijgevolg kunnen dergelijke patiënten gebruik van slaapmiddel korte termijn nodig.

Gedurende vele jaren werd aangenomen dat RLS patiënten klaagden over onaangename sensaties in de benen veroorzaken van een drang om te bewegen , maar niet klagen over de werkelijke pijn . Sinds de gestandaardiseerde criteria zijn vastgesteld ( zie vraag 4 ) , en talrijke dubbelblinde , placebogecontroleerde klinische studies uitgevoerd over de jaren hebben onderzoekers en slaap specialisten in toenemende mate evalueren grote aantallen RLS patiënten en de waarneming van pijn klachten heeft geleidelijk veranderd . Er wordt nu aangenomen dat een groot percentage patiënten met RLS ( minimaal 20 % tot 25 % ) klagen werkelijke pijn , als de vraag juist is ontworpen . Het is duidelijk dat RLS is eigenlijk een pijnlijke ziekte . Wat de patiënt beschrijft als " onaangenaam gevoel " is vergelijkbaar met de ongemakkelijke pijnlijke sensaties ervaren door patiënten veel centrale neurologische aandoeningen . Deze veranderingen in de perceptie hebben geleid tot nieuwe manier van denken over drugs die effectief neuralgische ( pijnlijke ) aandoeningen (bijvoorbeeld pijnlijke diabetische neuropathie en postherpetische neuralgie ) , zoals bepaalde anti-epileptica (bijvoorbeeld gabapentine , pregabaline ) zijn . Veel RLS patiënten met pijnlijke been symptomen reageren op bevredigende wijze aan deze medicijnen . In de toekomst kan pijn specialisten beginnen diagnose en behandeling van een groot aantal patiënten met RLS .