Studies hebben aangetoond duidelijke verschillen tussen early-onset RLS ( vóór de leeftijd van 35 tot 45 jaar ) en late -onset RLS ( na de leeftijd van 45 jaar ) , maar uitzonderingen optreden. Early - onset RLS is meer consistent geassocieerd met een positieve familiegeschiedenis ( dwz , deze patiënten hebben meer getroffen familieleden ) dan late-onset ziekte . Early - onset RLS heeft ook een langzamer progressief verloop en een langere duur van de ziekte dan de late-onset variatie . In de late - onset RLS , de ziekte vordert relatief snel en in het algemeen patiënten medisch advies binnen 5 jaar na aanvang van de symptomen . Late-onset RLS vaak symptomatisch of comorbide met andere voorwaarden , terwijl early-onset ziekte is primair idiopathische ( oorzaak onbekend en niet in verband met een andere ziekte ) . In early-onset RLS , is er een grotere tekort aan ijzer opslag hersenen dan in late-onset RLS . Tot slot , in early-onset RLS , ferritine niveaus in de cerebrospinale vloeistof ( de vloeistof zwemmen de centaal zenuwstelsel ) zijn lager dan in late-onset RLS .

RLS is een milde aandoening (hoewel het in het begin zijn geweest, jaren voordat de patiënt een arts raadplegen) of triviale ziekte. Ongeveer 2,7% van de bevolking (miljoenen mensen) lijdt aan een ernstige ziekte een ernstig klinisch probleem. In de meest ernstige gevallen kunnen symptomen meeste heden. De symptomen van RLS zijn zeer frustrerend voor patiënten, van wie velen denken dat het de ergste ziekte die ze ooit hadden. Een van de voornaamste klachten, die vaak vraagt de patiënt advies van een arts zoekt, is verstoring van de slaap als gevolg van het been ongemak en een drang om de benen, dit probleem kan voorkomen dat de persoon in slaap vallen en slapen gedurende de nacht . Als gevolg van de verstoring van de slaap, kan een groot aantal andere klachten ontstaan, zoals vermoeidheid overdag, slaperigheid, gebrek aan concentratie, geheugenverlies, angst en depressie. RLS-symptomen hebben ernstige gevolgen voor prestaties op het werk, sociale interacties met bed partners, familie en relaties. Als gevolg van deze symptomen wordt de patiënt ernstig uitgeschakeld. Secundair aan verstoring van de slaap, op de lange termijn patiënten kunnen hoge bloeddruk, diabetes mellitus, en ernstige hart-en vaatziekten te ontwikkelen, wat leidt tot een verhoogde morbiditeit (verminderde kwaliteit van leven en lijden) en zelfs sterfte.

RLS is een ernstige aandoening met ernstige korte-en lange termijn gevolgen. Het is geen "ziekte mongering," en het is niet een creatie van de farmaceutische industrie in een poging om meer drugs te verkopen. RLS is een echte ziekte. Helaas weten we niet de oorzaak en er is geen enkele diagnostische test om zijn aanwezigheid te bewijzen, die de valse indruk dat het een psychosomatische ziekte kan geven.

Tot op heden heeft geen grootschalige studie deze kwestie behandeld . Meestal zijn er anekdotische rapporten die wijzen op een relatie tussen RLS en chronische darmaandoeningen , plus een paar gevallen vooral gemeld uit een groot medisch centrum over dit voorgestelde vereniging . In deze studies , is er een verhoogde prevalentie van RLS patiënten met prikkelbare darmsyndroom ( een functionele gastro-intestinale aandoening ) , ziekte van Crohn ( een inflammatoire darmziekte ) en coeliakie ( die malabsorptie vanwege gevoeligheid gluten veroorzaakt) . Gluten is een eiwit gevonden in tarwe , gerst en rogge gluten gevoeligheid bij sommige personen is het gevolg van een erfelijke auto-immuunziekte . Na een glutenvrij dieet , de darmaandoening verbetert en RLS wordt ook gevonden worden verbeterd in sommige ( maar niet alle ) van de patiënten . Bij de ziekte van Crohn , is RLS incidentie vermoedelijk samen ijzertekort , die ook gebruikelijk is bij de ziekte van Crohn en prikkelbare darmsyndroom. Een overmatige groei van darmbacteriën wordt gevonden in veel van deze patiënten , die vaak reageren op antibiotica .

Samengevat , de associatie tussen RLS en chronische darmaandoeningen is niet stevig gevestigd . Het is mogelijk dat sommige patiënten met deze aandoeningen genetisch voorbestemd zijn om RLS te ontwikkelen , waardoor het ontstaan van deze chronische darmaandoeningen alleen selectedert de RLS .

Geen van de fysiologische, neuroimaging, of biochemische studies hebben de exacte plaats van oorsprong aangewezen voor RLS-symptomen. Verandering opgemerkt op alle niveaus van het centrale zenuwstelsel (CZS), van het ruggenmerg naar de cerebrale cortex, en er is ook enig bewijs bij sommige patiënten met mogelijke veranderingen buiten het CZS. In het perifere zenuwstelsel (het deel van het zenuwstelsel dat buiten het centrale zenuwstelsel ligt), hebben studies aangetoond dat fysiologische zenuwimpulsen gewoonlijk uitgevoerd bij RLS patiënten. Ook zijn er geen structurele veranderingen in de meeste patiënten, met uitzondering van enkele kleine veranderingen in de huid zenuwen in incidentele patiënten. De prevalentie van RLS iets hoger bij patiënten met perifere neuropathie (schade aan de perifere zenuwen).

In het ruggenmerg, wat fysiologische studies tonen bewijs van verhoogde prikkelbaarheid van spinale reflexen, die wordt verondersteld op te treden secundaire verlies van remming als gevolg van disfunctie van het zenuwstelsel boven het ruggenmerg. Fysiologische studies hebben aangetoond bewijs van de toegenomen prikkelbaarheid van sommige hersenstamreflexen in RLS patiënten, zij het niet consequent in alle studies. Bovendien hebben functionele neuroimaging studies wezen op een zekere afwijking in de bovenste hersenstam en thalamus (een structuur onderaan het hersenhelft die verantwoordelijk is voor de integratie van de gewaarwording van het lichaam). Geavanceerde neurofysiologische studies hebben veranderingen in de sensorimotorische cortex (het deel van de belangrijkste hemisfeer die verantwoordelijk is voor de integratie van lichaamssensatie de motorische functies). Andere neuroimaging studies hebben geringe afwijkingen die in de basale ganglia (groepen zenuwcellen en vezels bij de basis van de hersenen onder de belangrijkste halfrond), maar geen structurele verlies aan zenuwcellen. Bovendien hebben brain imaging studies aangetoond problemen met ijzer aankoop en opslag in de basale ganglia (zie vraag 5).

Samengevat, is RLS geassocieerd met kleine veranderingen op alle niveaus van het zenuwstelsel zonder enig bewijs van zenuwcel verlies. Deze bevindingen suggereren een functionele abnormaliteit van het CZS, waarschijnlijk het gevolg van een aantal biochemische afwijkingen (bij sommige patiënten, soortgelijk aan ijzer opslag probleem van de hersenen). Het blijkt dat verschillende neurotransmitters (chemische stoffen die verantwoordelijk zijn voor de overdracht van impulsen tussen verschillende zenuwcellen en vezels) en complexe interacties van CNS zenuwcel netwerken zijn verantwoordelijk voor de symptomen van RLS.