Factoren die herstel beïnvloeden
- Gepubliceerd in Gezondheid
- Reageer als eerste!
1. Leeftijd.
2. Ontwikkeling van het letsel.
3. Verschil in therapie.
1. Leeftijd.
2. Ontwikkeling van het letsel.
3. Verschil in therapie.
Beroertes, een veel voorkomende vorm van hersenbeschadiging bij ouderdom, doodt cellen door overstimulering. Een plotselinge klap is bij jongeren vaker een oorzaak voor hersenletsel.
Neuropsychologen gebruiken veel soorten tests wat een persoon met hersenletsel nog wel of niet kan en waarom.
Mensen en dieren die hersteld zijn van hersenletsel hebben meer last van achteruitgang bij stress en ouderdom.
Veel van het herstel behoeft geen structurele verandering in de hersenen, het hangt af van gedragsaanpassingen en het uitbouwen van vaardigheden die nog resten, ook al zijn ze aangetast. Na hersenletsel worden soms neuronen die ver van de plaats van beschadiging liggen inactief omdat ze geen input meer krijgen. Herstel hangt gedeeltelijk af van het opnieuw stimuleren van deze neuronen door medicijnen.
Een doorgesneden axon in het perifere zenuwstelsel van een zoogdier kan herstellen. Bij vissen treedt herstel van axonen ook op in het centrale zenuwstelsel. Een oorzaak voor dit verschil is dat het centrale zenuwstelsel van een volwassen zoogdier proteïnen produceert die de groei van axonen inhiberen.
Wanneer een stel axonen sterft zullen naburige axonen onder bepaalde omstandigheden nieuwe vertakkingen maken om de vacante synapses te bedienen.
Wanneer veel axonen die een postsynaptisch neuron bedienen inactief worden kan een neuron gaan reageren op andere axonen.
1. Aangeleerde aanpassingen in gedrag.
2. Terugkeer van normaal functioneren door onaangetast neuronen, reductie van diaschisis.
3. Regeneratie van vernietigde axonen bij vissen in het perifere en centrale zenuwstelsel, bij volwassen zoogdieren alleen in het perifere zenuwstelsel.
4. Veranderingen van de synapses in de hersenen; sprouting en denervation supersensitivity .
Ervaringen kunnen de verbindingen in de cerebrale cortex vormgeven. (b.v. iemand die braille leest heeft aan het eind van een werkdag een groter hersengedeelte dat de wijsvinger representeert dan aan het eind van een vakantiedag) Hoe kan dat zo snel? Dit grootteverschil zou kunnen komen door collaterale sprouting, maar omdat het soms zo snel gebeurt kan het ook een gevolg zijn van toegenomen responsen door de postsynaptische neuronen. Sensorische axonen veroorzaken sterke effecten op sommige neuronen en geven bij-effecten op nabijgelegen neuronen. Een pure aanpassing van synaptische kracht kan de hersenrepresentatie van een sensorisch signaal veranderen.
Een grotere en meer permanente synaptische verandering kan plaatsvinden bij het verlies van gevoel uit een deel van het lichaam (b.v. bij amputatie van een vinger; het representatiegebied van de geamputeerde vinger neemt af, terwijl dat van de andere vingers toeneemt omdat zij de taken overnemen).
Neurowetenschappers hebben lang aangenomen dat corticale representatie samenhing met verplaatsing van de representatie van axonen. Maar toen ontdekten onderzoekers in de cerebrale cortex van apen van wie een ledemaat al 12 jaar gevoelloos was dat het gebied dat vroeger dit lid representeerde nu het gezicht vertegenwoordigde. Het was onaannemelijk dat axonen uit het gezichtsgebied van de cortex sprouts had laten groeien over een corticale afstand van 10 – 14 mm. Later onderzoek wees uit dat na een amputatie van een hand of been de axonen niet alleen sprouts vormen in de cortex, maar ook in het ruggemerg en de Stuvia.com - De Marktplaats voor het Kopen en Verkopen van je Studiemateriaal 28 hersenstam. Verandering van responsiviteit van corticale cellen zien we niet alleen terug in de cortex zelf, maar in het hele sensorische pad.
Hebben die veranderingen in de cerebrale cortex na een amputatie nut? Waarschijnlijk niet. Mensen die substantiële corticale veranderingen hebben na een amputatie hebben meestal last van pijn in het niet meer aanwezige lichaamsdeel.
De corticale verandering als gevolg van amputatie zijn waarschijnlijk alleen maar een extreem en schadelijk aspect van eenop zichzelf nuttig proces; de aanpassing van representatie in de hersenen van het wel- of niet gebruiken van lichaamsdelen.