Item gefilterd op datum: december 2012

Voor veel medicijnen zijn alleen nog maar dierproeven gedaan;

Nimodipine: voorkomt dat er calcium in de cellen komt, verbetert geheugen voor visuele leertaken bij ratten met visuele-cortex laesies.

Calsiumblockers hadden voor de hersenbeschadiging niet veel nut, vermoedelijk waren ze preventief tegen te veel calcium in de neuronen.

Na de beschadiging worden ze van belang, waarschijnlijk doordat ze de cellulaire funktie verbeteren. Calciumblockers kunnen het leren en het geheugen verbeteren doordat ze overbodige stimulering van het

NMDA-type glutamate synapses voorkomen.

Gangliosiden kunnen misschien sprouting bevorderen en zo het herstellingsproces verbeteren. Het feit dat ze zich hechten aan neuronale membranen suggereert dat ze bijdragen aan herkenning van het ene neuron van het andere in een vroeg stadium van ontwikkeling, zodat ze axonen de goede weg wijzen om synapses te Stuvia.com - De Marktplaats voor het Kopen en Verkopen van je Studiemateriaal 30 vormen. Er is nog niet veel exact bekend over de werking van medicijnen.

(1975) veronderstelde dat een laesie soms niet de herinnering zelf, maar het vermogen om hem te vinden beschadigt. Wanneer iemand de vaardigheid weer verwerft komt de oorspronkelijke herinnering ook weer boven. (reaccessing).

Reaccessing is dan ook de taak van therapeuten. Een patiënt is geneigd vervangende vaardigheden te gebruiken. Bij therapie moet hem geleerd worden zich te concentreren op de beschadigde functie.

Oefenen van uitgevallen functies is belangrijk. Functies kunnen uitgevallen zijn omdat ze weg zijn of omdat ze "moeilijk te vinden zijn" Therapeuten helpen "verloren vaardigheden" weer op te zoeken of nog aanwezige vaardigheden effectiever te gebruiken.

Een aap verliest zijn fijne motoriek wanneer er een plotselinge beschadiging optreedt in de motor cortex aan beide kanten van het brein.

Maar wanneer er met tussenpozen steeds kleine beschadigingen worden toegebracht blijft de aap redelijk functioneren, ook al is de beschadiging na verloop van tijd ernstig. Dit noemt men het serial-laesie effect. Dit effect doet zich wel voor bij sommige soorten beschadiging en bij andere niet.

Verklaring: Collaterale sprouting en herstel van weinig beschadigde verbindingen die de sprouting de goede kant op kunnen sturen. Ook kunnen de niet beschadigde verbindingen de functionering van de postsynaptische neuronen nog onderhouden.

Een ander deel van de verklaring luidt, dat bij een serial laesie de patiënt steeds tijd heeft om zijn gedrag aan te passen en manieren te vinden om restvermogens beter te ontwikkelen.

(Dit beïnvloedt sprouting, dus deze beide delen van de verklaring horen bij elkaar).

Het onvolgroeide brein produceert veel meer neuronen dan nodig zijn. Beschadiging beïnvloedt de overleving en de verbindingen van andere onvolgroeide neuronen.

Beschadiging in een vroeg stadium kan uitstekend herstel of juist grote schade veroorzaken, afhankelijk van de locatie.

Patricia Goldman ontdekte dat bij jonge apen een beschadiging aan de orbitale frontale cortex (een vroeg gebied van de prefrontale cortex) uitval gaf bij taken waarbij gekozen moest worden tussen links en rechts.

Deze uitval was heel duidelijk op 1-jarige leeftijd, maar op 2-jarige leeftijd was dit gedrag aanmerkelijk verbeterd.. Apen die deze beschadiging op latere leeftijd kregen herstelden veel minder. Vroege beschadiging van de orbitale frontale cortex wordt gecompenseerd door aanpassingen in de ontwikkeling.

In tegenstelling hiermee veroorzaakt een beschadiging in de dorsolaterale prefrontale cortex eerst weinig afwijkingen in de "kiestaak". Na een jaar is de afwijking nauwelijks te merken. Maar na 2 jaar vertoont het dier ernstige uitval. De afwijkingen nemen toe. Een verklaring vormt het feit dat de dorsolaterale prefrontale cortex zich maar langzaam ontwikkelt. De beschadiging heeft op 1-jarige leeftijd nog weinig effect, omdat een gezonde prefrontale cortex op die leeftijd nog niet veel doet.

Sommige onderzoekers geloven dat schizofrenie samenhangt met een vroege beschadiging van de dorsolaterale prefrontale cortex, maar dat de verschijnselen door de trage ontwikkeling pas op latere leeftijd tot uiting komen.

Neuronen van kinderen hebben een groter potentieel tot collaterale sprouting van de axonen, vertakking van dendrieten en hergroepering van axonen waarvoor het normale doel niet meer beschikbaar is. B.v. wanneer de superior colliculus aan de linkerkant van een babyhamster vernietigd is voordat de optische zenuw hem bereikt heeft zullen de axonen van de optische zenuw, wanneer ze het beschadigde gebied bereiken oversteken naar het superior colliculus aan de rechterkant. De hamster is dan ruimtelijk georiënteerd op dat wat hij in het rechter visuele veld ziet.

Dit werkt averechts, zodat de hamster zich niet kan oriënteren. Een vroege hersenbeschadiging kan leiden tot patronen die anders zijn dan een beschadiging bij volwassenen, maar dit is niet altijd gunstig.

(Margaret Kennard 1938) Hoe eerder de beschadiging, hoe groter de kans op herstel. Dit gaat niet altijd op. Het hangt ook af van de aard en plaats van het letsel. En vooral bij prenatale beschadiging of die in het eerste half jaar zijn de gevolgen voor de ongeborene of de baby veel groter en op veel meer gebieden.

1. Leeftijd.

2. Ontwikkeling van het letsel.

3. Verschil in therapie.

Beroertes, een veel voorkomende vorm van hersenbeschadiging bij ouderdom, doodt cellen door overstimulering. Een plotselinge klap is bij jongeren vaker een oorzaak voor hersenletsel.

Neuropsychologen gebruiken veel soorten tests wat een persoon met hersenletsel nog wel of niet kan en waarom.

Mensen en dieren die hersteld zijn van hersenletsel hebben meer last van achteruitgang bij stress en ouderdom.

Veel van het herstel behoeft geen structurele verandering in de hersenen, het hangt af van gedragsaanpassingen en het uitbouwen van vaardigheden die nog resten, ook al zijn ze aangetast. Na hersenletsel worden soms neuronen die ver van de plaats van beschadiging liggen inactief omdat ze geen input meer krijgen. Herstel hangt gedeeltelijk af van het opnieuw stimuleren van deze neuronen door medicijnen.

Een doorgesneden axon in het perifere zenuwstelsel van een zoogdier kan herstellen. Bij vissen treedt herstel van axonen ook op in het centrale zenuwstelsel. Een oorzaak voor dit verschil is dat het centrale zenuwstelsel van een volwassen zoogdier proteïnen produceert die de groei van axonen inhiberen.

Wanneer een stel axonen sterft zullen naburige axonen onder bepaalde omstandigheden nieuwe vertakkingen maken om de vacante synapses te bedienen.

Wanneer veel axonen die een postsynaptisch neuron bedienen inactief worden kan een neuron gaan reageren op andere axonen.

1. Aangeleerde aanpassingen in gedrag.

2. Terugkeer van normaal functioneren door onaangetast neuronen, reductie van diaschisis.

3. Regeneratie van vernietigde axonen bij vissen in het perifere en centrale zenuwstelsel, bij volwassen zoogdieren alleen in het perifere zenuwstelsel.

4. Veranderingen van de synapses in de hersenen; sprouting en denervation supersensitivity .