Menu

Waarom wordt carbidopa altijd gegeven met levodopa ?

Wanneer levodopa voor het eerst werd geïntroduceerd , zijn belangrijkste bijwerkingen waren misselijkheid en braken . Ondanks zijn opmerkelijke voordelen , veel patiënten niet kon of wilde het niet aannemen . Het probleem was de omzetting van L-dopa en levodopa in dopamine . De L - dopa of levodopa werd in de maag veranderd door een enzym genaamd dopa - decarboxylase ( DDC ) in dopamine . Dopamine in de maag en in het bloed circuleert kan het bloed / hersenbarrière niet oversteken om substantianigra bereiken . Echter , dopamine in de maag en in het bloed circuleert reageerde de hersenen triggerzone misselijkheid . Om te voorkomen dat levodopa wordt gewijzigd dopamine buiten de hersenen , carbidopa werd toegevoegd als een manier om het enzym DDC blokkeren . Carbidopa niet door de bloed / hersenbarrière en zorgt ervoor dat de omzetting van levodopa tot dopamine zal plaatsvinden in de substantia nigra , ver voorbij de misselijkheid triggerzone . De toevoeging van carbidopa voorkomt misselijkheid en kan een kleinere hoeveelheid levodopa te gebruiken . Vóór de invoering van carbidopa de gemiddelde dosis van levodopa was 2000 tot 4000 mg per dag. Met de toevoeging van carbidopa de gemiddelde dosis levodopa is 300 tot 600 mg per dag .

Lees meer...

Waarom moet ik nemen Sinemet ?

Carbidopa / levodopa ( Sinemet ) helpt omkeren meeste van de symptomen van PD bij de meeste mensen , maar zal de snelheid van progressie van de PD niet vertragen . Er zijn echter zorgen over hoe lang de actie van Sinemet zal duren. De levodopa in Sinemet veranderd door cellen in de substantia nigra in dopamine . Als PD vordert , is er een voortdurende verlies van cellen in de substantia nigra en de resterende cellen minder efficiënt in het veranderen van levodopa tot dopamine . Er is geen bewijs dat levodopa verhoogt de snelheid van progressie van de PD , maar als de cellen sterven als gevolg van de PD , de overige cellen zijn niet zo effectief als ze oorspronkelijk waren . Het vroege gebruik van Sinemet , vooral bij doses van 600 mg per dag of meer levodopa, is waarschijnlijk resulteren in het verschijnen van veranderingen zoals het dragen uit en dyskinesie na 2 tot 5 jaar . Dit zijn goede redenen voor het starten met een dopamine-agonist , zoals Mirapex of Requip en daarna het toevoegen van Sinemet als de symptomen niet volledig gecontroleerd door de agonist .

Sinemet komt in twee vormen : directe of regularrelease en een gecontroleerd of verlengde afgifte , met verschillende doses van elk, zodat u en uw arts meer mogelijkheden om de dosering aan te passen voor het meeste voordeel . De toedieningsvormen voor de reguliere Sinemet zijn 10 /100, 25/100 en 25/250 . De doseringsvormen voor gecontroleerde of verlengde afgifte Sinemet zijn 25/100 en 50/200 . Het eerste getal staat voor de hoeveelheid carbidopa in milligram , het tweede getal staat voor de hoeveelheid levodopa in milligram .

Lees meer...

Heeft agonisten vertragen de snelheid van progressie van de PD ?

Twee studies suggereren sterk dat dit waar kan zijn . Een studie met pramipexol ( Mirapex ) aangeworven 82 nieuw gediagnosticeerde PD patiënten uit 17 bewegingsstoornis klinieken om deel te nemen aan een 46 maanden durende studie . De patiënten werden willekeurig verdeeld in twee groepen , een ontvangende Mirapex en andere Sinemet . Ze ondergingen SPECT met behulp van speciale markers striatale opname van dopamine op vier verschillende momenten tijdens de studie te meten. De eerste was bij aanvang . De tweede was na 22 maanden. De derde was na 34 maanden , en de finale was na 46 maanden. Een vergelijking van de behandelingsgroepen toonde aan dat patiënten aanvankelijk behandeld met Mirapex hadden een lagere vermindering van striatale opname dan de groep behandeld met levodopa ( figuur 4 ) . Deze gegevens suggereren dat Mirapex doet vertragen het verlies van dopamine neuronen . Figuur 5 gebruikt SPECT scans voor het verlies van dopamine in de hersenen van mensen met Parkinson versus mensen zonder PD vertonen . Een soortgelijke figuur kan worden getrokken met behulp van PET-scans in plaats van SPECT -scans . Figuur 4 toont ook het verlies van dopamine in de hersenen van mensen met PD behandeld met Mirapex is dan het verlies van dopamine in de hersenen van mensen behandeld met Sinemet ( levodopa ) . Een soortgelijk percentage kan worden getrokken PET scans plaats van SPECT scans tonen dat het verlies van dopamine in de hersenen van mensen behandeld met Requip is dan het verlies van dopamine in de hersenen van mensen behandeld met Sinemet .

De tweede onderzoek omvatte 186 nieuw gediagnosticeerde PD patiënten gedurende 2 jaar PET aan het begin en eindpunt van de studie dopaminerge zenuwuiteinden visualiseren . Deze patiënten werden gelijkmatig verdeeld in twee groepen : een ontvangen ropinerole ( Requip ) en de andere Sinemet ( levodopa ) . Zowel PET-en SPECT -scans zijn in staat om nauwkeurige evaluaties van nigrale - striatale dopamine inhoud te produceren , hoewel de scan studie PET geconcentreerd op een ander gebied van de nigrale - striatale dopamine-systeem dan de SPECT -scan . De resultaten van deze studie toonden dat de Requip groep een geringe mate van progressie dan Sinemet groep .

Lees meer...

Wat zijn de bijwerkingen van agonisten ?

Misselijkheid. Misselijkheid is de meest voorkomende bijwerking van de agonisten en kan worden voorkomen of geminimaliseerd door te beginnen met een lage dosis en geleidelijk opbouwen als tolerantie voor misselijkheid ontwikkelt . Sommige mensen hebben baat bij een antinausea drug zoals Tigan . Tigan , in tegenstelling tot de anti - misselijkheid drugs Compazine of Reglan , niet verergeren de symptomen van de PD. Door te beginnen met een lage dosis van een agonist je niet zoveel kans om zo snel en zo dramatisch een verbetering ervaren als op Sinemet . Maar door te beginnen laag en langzaam gaat , binnen enkele weken een aanzienlijke verbetering zal optreden en je zal het langer handhaven.

Duizeligheid bij het opstaan . Duizeligheid of licht in het hoofd bij het opstaan meestal duiden op een daling van de bloeddruk . Dit wordt posturale of orthostatische hypotensie . Posturale of orthostatische hypotensie kan optreden omdat je uitgedroogd bent , diabetes , het nemen van drugs om uw bloeddruk te verlagen , diuretica ( "water" pillen ) , of PD en het nemen van een dopamine-agonist en / of Sinemet . Diabetes en PD invloed op het autonome zenuwstelsel ( zie vraag 57) , de regio die de toon van uw bloed regelt vaten - en door dit te doen reguleren , voor een deel , uw bloeddruk . Als eenvoudige maatregelen niet helpen deze aandoening - zoals zittend op de rand van het bed voor een paar minuten voor het opstaan , het nemen van uw bloeddruk drugs en uw PD drugs op verschillende tijdstippen , het stoppen van uw diureticum , en het zijn zeker genoeg vocht drinken om uitdroging - andere medicijnen voorkomen kan . De meest gebruikte drugs zijn Flurinef , een soort steroïde dat zorgt ervoor dat je vocht vast , en Midodrine , die "verscherpt " de toon van uw bloedvaten .

Slaperigheid . Perioden van onverwachte slaperigheid overdag , soms vergezeld van in slaap vallen , voorkomen bij mensen met Parkinson die niet op een behandeling als bij mensen met PD die het nemen van Sinemet of een agonist . De perioden van slaperigheid kunnen vaker in mensen die het nemen van een agonist . De perioden van onverwachte slaperigheid , soms vergezeld van in slaap te vallen kan pijnlijk zijn , (vooral als je in slaap valt terwijl een vriend tegen je praat ) , en , soms , kan gevaarlijk zijn , bijvoorbeeld als ze zich voordoen tijdens het rijden . Als u slaperig wordt tijdens het gebruik van een agonist , niet rijden voordat u hebt overlegd met uw arts . De perioden van onverwachte slaperigheid meestal verdwijnen . Pro - wake , een medicijn dat alertheid bevordert , kan helpen .

Oedeem . Oedeem of zwelling van de poten , bij minder dan 5 % van de mensen op een agonist . Het is meestal mild. In zeldzame gevallen echter kunnen worden gemarkeerd , zal niet reageren op diuretica en is een reden voor het stoppen van de agonist . Een bijwerking die optreedt bij een agonist meestal , maar niet altijd optreedt met de anderen . Echter, er zijn genoeg verschillen dat als je er een agonist stoppen vanwege een bijwerking , mag u niet dezelfde kant effect op een andere agonist hebben .

Een ander neveneffect , psychose , wordt besproken in Vraag 27 . Wanen, hallucinaties , of dwangmatig gedrag kunnen vaker voorkomen bij agonisten dan met SINEMET bij oudere mensen of bij mensen " uitbroeden " of drager zijn van een dementie die eerder werd gediagnosticeerd zijn ( zie vraag 55 )

Lees meer...

Waarom beginnen met een dopamine-agonist ?

Dopamine agonisten stimuleren de dopamine receptoren in het striatum direct , zonder te worden omgezet in dopamine . Er zijn tenminste vijf soorten van dopaminereceptoren , gemerkt D - 1 , D - 2 , D - 3 , D - 4 en D - 5 . De D - 1 en D - 2 receptoren zijn belangrijk in PD . Het D - 3 receptoren belangrijk zijn bij angst en depressie . Sinemet werkt door veranderd in dopamine , die zowel de D - 1 en D - 2 receptoren stimuleert . Dit kan de reden zijn waarom het zo effectief is . De dopamine agonisten daarentegen bevorderen verschillende combinaties van receptoren . Mirapex en Requip stimuleren D - 2 en D - 3 -receptoren . Dit kan de reden zijn waarom ze zijn minder effectief dan Sinemet , maar ook waarom ze niet veroorzaken dyskinesie - en het kan ook zijn waarom Mirapex heeft , bij sommige mensen , een antidepressivum effect . De agonisten Mirapex en Requip bleken zo effectief in het behandelen van mensen met vroege Parkinson die de noodzaak van Sinemet in veel van hen zich enkele jaren. Het risico op het ontwikkelen van problemen, zoals het dragen van af , aan-uit , dystonie en dyskinesie zijn ook verminderd met de agonisten dan met Sinemet .

De levodopa in Sinemet heeft een korte halfwaardetijd van ongeveer 90 minuten . Een halfwaardetijd van een geneesmiddel , zoals de halfwaardetijd van een radioactieve isotoop , is een maat van de werkingsduur van het geneesmiddel . Een halfwaardetijd van 90 minuten , of 1,5 uur betekent dat na 1,5 uur , de maximale dosis van het geneesmiddel daalde met de helft of 50 % . Na nog eens 1,5 uur wordt de dosis afgenomen door een andere 50 % . De meeste medicijnen worden geëlimineerd uit het lichaam , en de doeltreffendheid ervan is verdwenen , na 5 halfwaardetijden . De halfwaardetijd geeft je een idee over hoe vaak u een medicijn moet nemen om de bloedspiegels van het geneesmiddel te behouden . Halfwaardetijd is slechts een deel van het verhaal echter . Geneesmiddelen die de hersenen binnengaan , zoals levodopa en dopamine -agonisten , worden opgeslagen in de hersenen en kan nog wat activiteit , zelfs wanneer zij op grond van hun halfwaardetijden geëlimineerd uit het lichaam.

De korte halfwaardetijd van levodopa resulteert in vaak afwisselend hoge en lage bloedspiegels van levodopa en vermoedelijk , hoge en lage niveaus van de hersenen eerst levodopa en dopamine . Deze frequente afwisseling van hoge en lage niveaus van dopamine wordt verondersteld te leiden tot het dragen van af , aan-uit , dystonie en dyskinesie . Het is alsof je blijft raken van de dopamine -receptoren met een " drilboor " totdat je uiteindelijk hun gevoeligheid te veranderen . De langere halfwaardetijd van dopamine agonisten zoals Mirapex ( 8-12 uur ) en Requip ( 6 uur ) verlengt de stimulatie van de receptoren en latere ontwikkeling van het dragen van, aan-uit , dystonie en dyskinesie . Behandelen jonge - onset PD patiënten met dopamine- agonisten alleen kan het begin van deze effecten vertragen . Bij mensen met gevorderde Parkinson die reeds ervaren draagt off, on - off , dystonie en dyskinesie , het toevoegen van een agonist , en verlagen van de dosis Sinemet kunnen deze effecten verminderen .

Mirapex wordt gewoonlijk begonnen met een dosering van 0,25 mg driemaal daags . De dosis Mirapex die effectief bij de meeste mensen is tussen 0,5 tot 1,5 mg driemaal daags . Dit schema kan meestal meeste mensen binnen 4 weken bereikt . Requip wordt gewoonlijk begonnen met een dosering van 0,25 mg driemaal daags . De dosis Requip die effectief zijn in de meeste mensen tussen 2 tot 8 mg driemaal daags . Dit schema kan meestal bij de meeste mensen binnen 6 weken worden bereikt . Belangrijkste route van eliminatie Mirapex is de nieren . Requip belangrijkste route van eliminatie is de lever . Geneesmiddelen die worden uitgescheiden door de lever hebben meer kans op een grotere " spread " in hun dosering niveau . Bij sommige mensen is dit een voordeel , in sommige niet .

Lees meer...

Wat drugs PD te behandelen?

Sinds de introductie in 1967, heeft L-dopa of levodopa de meest effectieve medicijn geweest voor de behandeling van PD. De cellen in de substantia nigra nemen levodopa en verander het in dopamine. Dopamine wordt dan langs een verlenging van de zenuwcel genoemd axon naar de volgende zenuwcel (figuur 3) in het striatum, waar deze samenwerkt met gespecialiseerde eiwitten dopamine receptoren getransporteerd. Voor een tijd, 2 tot 5 jaar, levodopa kan zo goed werken dat je denkt misschien dat je niet hoeft PD-totdat u een dosis of twee vergeten en de symptomen terugkeren. Levodopa was het eerste geneesmiddel te beïnvloeden PD. Echter, levodopa heeft zijn nadelen. De eerste misselijkheid, maar wanneer carbidopa wordt gecombineerd met levodopa (de combinatie wordt gebruikt in het geneesmiddel Sinemet), wordt de misselijkheid verminderd. De tweede is dat bij hogere doses, fluctuaties (de zogenaamde dragen uit) en dyskinesie optreden. In dragen van af, het effect van een enkele dosis duurt korter tijd. De toevoeging van entacapon (onder de merknaam Comtan verkocht), een medicijn dat blokkeert een enzym COMT, helpt door het verlengen van de werkingsduur van Sinemet. Comtan werkt niet alleen, een tablet van Comtan moet worden gegeven met elke dosis Sinemet. De bijwerkingen van Comtan zijn de bijwerkingen van Sinemet. Als bijwerkingen optreden, raadpleeg dan uw arts over het verminderen van de dosis Sinemet.

Het dragen van af of dyskinesie kan worden vertraagd door te beginnen met geneesmiddelen genaamd dopamine-agonisten, die de behoefte aan levodopa vertragen. Dopamine antagonisten, geneesmiddelen zoals Haldol, stellazine en Thorazine, blok dopaminereceptoren in de hersenen, vandaar hun naam-antagonisten. Drugs zoals bromocriptine (Parlodel), pergolide (Permax), pramipexol (Mirapex) en ropinirol (Requip) stimuleren de dopamine receptoren. Omdat hun actie is tegengesteld aan die van de antagonisten, zijn ze agonisten genoemd. Of u moet de behandeling beginnen met een dopamine-agonist of Sinemet is een beslissing die u en uw arts samen moeten maken. Als je begint op Ropinerole Sinemet, kan uw arts een agonist later toevoegen, en vice versa. De meeste mensen met PD uiteindelijk nodig Sinemet en een dopamine-agonist. Mirapex en Requip zijn de meest gebruikte agonisten: Ze zijn makkelijk te gebruiken, ze zijn bijna net zo effectief als Sinemet, en, in tegenstelling Sinemet, kunnen zij de snelheid van progressie van de PD te vertragen. Selegiline, soms deprenyl (Eldepryl), is een geneesmiddel dat blokkeert een specifiek enzym MAO-B. Selegiline, op zichzelf, heeft een gering effect op de PD. Selegiline gecombineerd met Sinemet kan werkingsduur levodopa breiden (maar minder dan wanneer Comtan wordt gecombineerd met Sinemet). Een nieuwere drug, genaamd rasagaline, blokkeert ook MAO-B en kan effectiever zijn dan selegiline zijn. Op een gegeven moment werd gedacht dat selegiline beschermde de stervende dopamine-cellen.

Amantadine (Symmetrel) werd ontwikkeld, en wordt nog steeds gebruikt als een medicijn om de griep, influenza type 'A' te voorkomen In 1967, een persoon met PD nam amantadine om de griep te voorkomen en vond dat haar PD verbeterd, zodat dr. Robert Schwab in Boston getest amantadine in andere mensen met PD. Nu, amantadine draagt ongeveer 50% van Parkinson, maar meer dan 50% van hen die helpt verliezen geheel of gedeeltelijk hun prestatie in een jaar. Amantadine heeft twee werkingsmechanismen. Het kan dopamine uit de overige cellen in je hersenen vrijkomen. Het kan gedeeltelijk blokkeren de productie van een chemische stof acetylcholine, een chemische stof die werkt om zenuwimpulsen overbrengen in de hersenen en perifere zenuwen, het hart, de darm, de blaas en de spieren. Geneesmiddelen die acetylcholine blokkeren verhogen de activiteit van dopamine. Onlangs is ontdekt dat amantadine, bij sommige mensen met PD, vermindert de dyskinesie door levodopa. De bijwerkingen van amantadine uit een roodachtig violet verkleuring van de benen genaamd "livedo reticularis." Dit gaat meestal gepaard met zwelling. De verkleuring en zwelling verdwijnen wanneer amantadine wordt gestopt. Bij ouderen leeftijd 70 plus, amantadine, vanwege zijn anti-acetylcholine effect kan hallucinaties. Acetylcholine, onder andere, verbetert het geheugen. Geneesmiddelen die de productie van acetylcholine in de hersenen te verhogen, zoals Aricept en Exelon worden gebruikt bij mensen met de ziekte van Alzheimer en dementie van PD omdat geheugen te verbeteren. Daarom kunnen geneesmiddelen die acetylcholine blokkeren geheugen verminderen of hallucinaties. De bijwerkingen van amantadine stoppen wanneer amantadine wordt gestopt.

Voor levodopa, de belangrijkste behandeling van PD betrof het gebruik van een klasse van geneesmiddelen genaamd anticholinergica. Ze worden anticholinergica genoemd omdat ze de acties van acetylcholine blokkeren. Hoewel alle anticholinerge hebben gedeeltelijk activiteit in alle organen beter gediend door acetylcholine, velen werken in een regio dan het andere. Aldus atropine, een anticholinergicum, wordt gebruikt om de hartslag te vertragen, Detrol, een anticholinergicum, wordt gebruikt om een overactieve blaas behandeld, en geneesmiddelen zoals trihexyphenidyl (Artane) en benztropine (Cogentin) worden gebruikt om PD te behandelen. Artane en Cogentin zijn nuttig bij de behandeling van tremor en stijfheid. Ze niet helpen bradykinesia. Anticholinergica worden slecht verdragen bij oudere patiënten en kunnen bijwerkingen zoals droge mond, constipatie, urineretentie, verwardheid en hallucinaties.

Lees meer...

Wat is het doel van de behandeling?

Omdat er geen genezing, het doel van de behandeling bij PD, zoals in alle ongeneeslijke ziekten, is om u te voorzien van de beste kwaliteit van het leven is dat mogelijk. Succesvolle behandeling begint met het vaststellen van goede werkrelaties tussen u, uw arts en uw gezin. Het vereist werken samen om niet alleen de beste drugs, maar ook de beste manieren om te leven met PD te vinden. Om dit te bereiken, is het belangrijk dat u zo veel als je kunt over PD en hoe uw medicijnen werken kennen. Het is niet genoeg om uw medicijnen te nemen. Je moet bereid zijn om je leven te veranderen om het meeste uit het leven met PD te maken.

Lees meer...

Als we niet weten wat de oorzaak van PD , doen we weten hoe het te genezen ?

Nog niet . Hoop is hoog voor een doorbraak in de wetenschap in de nabije toekomst ; onderzoekers zijn erg hard werken om vinden zowel de oorzaken als een remedie . Stamcelonderzoek ( zie Vraag 72 ) is in de voorhoede en is op zoek te isoleren of transformeren cellen uit andere bronnen om de doden te vervangen en sterven die van PD-patiënten . Onderzoekers zijn ook verdiepen in de oorzaak , of oorzaken , kijken naar beschadigde cellen en de processen die ze veroorzaken en met de nieuwste en beste kennis die in de menselijke genetica . Hoewel de wetenschap nog niet heeft gevonden de oorzaak of de genezen , heeft het verder ontwikkelen van nieuwere en betere drugs te verminderen en beheren van de symptomen ( zie Vragen 23-32 ) . Met een goed opgeleide bewegingsstoornis arts goed inzicht , deze medicijnen kunnen hulp PD-patiënten de symptomen en kan vertragen de progressie van de PD voldoende patiënten kunnen blijven actief leven te leiden en hun onafhankelijkheid te behouden ( zie vraag 15 en 33-40 ) . Chirurgie kan ook soms helpen om een aantal symptomen te bestrijden , maar het kan niet achteruit de ziekte .

Lees meer...

PD is progressive.What betekent dit?

PD is een langzaam progressieve ziekte, waardoor de symptomen verergeren tijd. De eerste symptomen kunnen zo subtiel en vaag te worden ontslagen of genomen voor iets anders. Wanneer u en uw familie terug te kijken, kan je zien dat de veranderingen die je dacht waren gerelateerd aan veroudering waren eigenlijk een deel van de PD. Bijvoorbeeld kan de gebogen houding van PD worden als slechte houding, of verweking van de stem kan worden genomen heesheid. Bij PD begint, meestal slechts een kant wordt beïnvloed, zoals stijfheid in een been als u loopt of met een arm gebogen naar je elleboog en dicht bij je lichaam. Als PD vordert, de andere kant betrokken raakt. Vaak u zich niet bewust van de veranderingen en denk niet dat er iets mis is! Het is uw echtgenoot of partner die dringt er een verandering geweest. Veranderingen zijn niet snel in PD, in feite, als een verandering lijkt plotseling, dan is het tijd om te controleren op iets anders.

Lees meer...

Waarom wordt PD heet een bewegingsstoornis?

Bewegingsstoornis is de term voor een brede categorie van problemen die aandoeningen van verhoogd en verlaagd beweging omvat. Bewegingsstoornissen kunnen alle delen van het zenuwstelsel omvatten, de meerderheid oorsprong in de hersenen, hoewel verwondingen of aandoeningen van het ruggenmerg en perifere zenuwen ook problemen met beweging veroorzaken. De diagnose van deze aandoeningen vereist een gespecialiseerde opleiding. Kennis over de oorzaken en mechanismen van bewegingsstoornissen groeit snel, net als de vooruitgang in de behandeling. Recente ontwikkelingen hebben toegevoegd aan het begrip van genetische afwijkingen en ook onthullen aantal oorzaken specifieke bewegingsstoornissen. Deze uitbreiding van kennis is een gespecialiseerd gebied gecreëerd binnen de neurologie, dat is gewijd aan de diagnostiek en behandeling van deze aandoeningen.

Sommige bewegingsstoornissen betrekken verhoogde beweging (hyperkinetische bewegingsstoornissen). Tics en tremoren passen deze categorie. Dystonie bestaat uit onwillekeurige spierspasmen resulteert in ongemakkelijke houdingen en aanhoudende (die pijnlijk kan zijn). Dystonie kan de ogen, de hals, de romp en de ledematen te betrekken. Myoclonus bestaat uit snelle, schokkende bewegingen die een vinger of het hele lichaam kunnen betrekken. Ballismus bestaat uit een plotselinge werpen van een arm of een been. Chorea, of dyskinesie, zijn dansachtige, vloeiende bewegingen van armen of benen, vaak met elk deel van het lichaam. Soms stoornissen overlappen. Bewegingsstoornissen kunnen ontstaan door ziekte van het zenuwstelsel of drugs. Stress of angst kunnen alle bewegingsstoornissen verergeren. Er zijn specifieke behandelingen voor veel van deze aandoeningen.

PD, PSP en MSA, in vraag 17 eerder beschreven, vallen in een categorie van aandoeningen waarbij beweging is ofwel vertraagd of afwezig zijn. Hoewel de tremor bij PD een hyperkinesie, dat het gebeurt wanneer de ledematen in rust plaatst in de hypokinetisch categorie kan lijken.

Lees meer...
Abonneren op deze RSS feed

Advies nodig?

Vraag dan nu een gratis en vrijblijvende scan aan voor uw website.
Wij voeren een uitgebreide scan en stellen een SEO-rapport op met aanbevelingen
voor het verbeteren van de vindbaarheid en de conversie van uw website.

Scan aanvragen